Manual práctico de Trombosis y Hemostasia de la SETH

— 1 1 7 — 7 C a p í t u l o Coagulación intravascular diseminada Luis Javier García Frade PUNTOS CLAVE ❚  Activación diseminada de la coagulación. ❚  Procesos desencadenantes. ❚ Score diagnóstico. ❚  Tratamiento del proceso causal y de soporte. INTRODUCCIÓN El Comité Científico y de Estandarización de la Sociedad In- ternacional de Trombosis y Hemostasia (ISTH) sobre coagu- lación intravascular diseminada (CID) la define como: “Sín- drome adquirido caracterizado por activación intravascular de la coagulación con fallo de localización, que se origina por diferentes causas. Puede iniciarse y causar daño en la micro- circulación y producir disfunción orgánica. Diferencia a la CID según tenga o no manifestaciones clínicas (1). PATOGENIA La hemostasia está dirigida a reparar cualquier brecha vascular, múltiples mecanismos limitan esta acción a la zona lesionada y previenen su activación inadecuada. En la CID los sistemas de coagulación y fibrinolisis se activan de forma anormal y masiva. La sangre se expone a sustancias procoagulantes de las cuales normalmente se ve protegida. Destacan la lesión endotelial, exposición a factor tisular (normalmente encrip- tado) a partir de micropartículas y monocitos (2), a enzimas proteolíticas activadoras de factor X, y la liberación de ci- tosinas como TNF e IL-1. Recientemente se ha descrito la importancia de moléculas asociadas al daño celular (DAMP). Con la muerte celular se expone ADN libre y proteínas que se unen a este (histonas y HMGB1) que inducen agregación plaquetaria, activan la coagulación e inhiben la fibrinolisis. El ADN liberado de los neutrófilos (NET) es citotóxico y procoagulante (3) (Figura 1). ETIOLOGÍA La causa más frecuente es la sepsis o shock séptico, segui- do por leucemias agudas (LMA-M3) y cáncer, complicaciones obstétricas, trauma, malformaciones vasculares, reacciones in- munológicas y hepatopatías (4).