Manual práctico de Trombosis y Hemostasia de la SETH

— 1 4 0 — I I . PA T O LO G Í A D E L A H E M O ST A S I A suprahepáticas (síndrome de Budd-Chiari), vena renal, vena ovárica o senos venoso cerebrales. La tromboflebitis superficial (oclusión trombótica de componentes del sistema venoso superficial de las extre- midades) constituye una entidad diferente, tanto en cuanto a pronóstico como a manejo, si bien en su evolución puede progresar en algunos casos hacia TVP. La incidencia global de TEV en la población general es de 1-2 casos por 1.000 habitantes-año. Se trata de una patología ligada a la edad, que afecta habitualmente a in- dividuos de edad > 50 años, con la excepción del TEV en mujeres en el contexto de tratamiento hormonal/embara- zo o población pediátrica oncológica (1). PATOGENIA De los tres componentes de la tríada de Virchow (daño endotelial, alteraciones del flujo y alteración del contenido sanguíneo) elTEV, a diferencia de las trombosis arteriales, no suele caracterizarse, al menos inicialmente, por una lesión endotelial, sino que más bien se origina por al enlenteci- miento de la circulación, fundamentalmente en la zona de las cúpulas de las válvulas venosas. La estasis venosa induce una disminución de la solubilidad de factores procoagulantes que favorece la formación del coágulo de fibrina. El depósito inicial de fibrina estimula a su vez la activación plaquetaria. Histológicamente, el trombo venoso presenta una estruc- tura laminar en la que los elementos formes de la sangre se van agregando de manera progresiva, lo que justifica el gran tamaño que pueden llegar a alcanzar, así como su color rojizo, debido fundamentalmente al depósito de hematíes. El trombo venoso no se adhiere al endotelio de forma fuerte y su cola flota en el torrente circulatorio, con el consiguiente riesgo de soltarse y producir una embolia pulmonar. Se han identificado numerosos factores que influyen en el riesgo de trombosis venosa, entre los que destacan la edad, la inmovilización, el cáncer (tanto tumores sólidos como hematológicos), el embarazo y puerperio, la obesidad, los trastornos varicosos, el consumo de anticonceptivos ora- les o terapia hormonal sustitutiva, intervenciones quirúrgicas, traumatismos, viajes de larga distancia o algunas comorbili- dades (Tabla I) (2). Como se ha comentado anteriormente, también algunos factores genéticos (trombofilia hereditaria) contribuyen al riesgo deTEV (Tabla II).Algunos aspectos rele- vantes de la historia natural delTEV se resumen en la tabla III. En función del riesgo de TEV asociado a determinadas circunstancias, se han establecido las diferentes recomenda- ciones de tromboprofilaxis farmacológica, fundamentalmente con heparinas de bajo peso molecular (HBPM) y, en menor medida, con anticoagulantes orales de acción directa (ACOD) (Tablas IV y V) (3,4). Tabla I Principales factores de riesgo de TEV • Edad • Historia previa de TEV • Inmovilización prolongada (� 3 días) • Cirugía mayor (anestesia general > 30 minutos) • Cirugía ortopédica de cadera o rodilla (incluye artroscopias complejas) • Traumatismos/lesiones extremidades inferiores • Paresia de extremidades inferiores • Cáncer/tratamientos antitumorales (quimioterapia, antiangiogé- nicos, talidomida/lenalidomida/pomalidomida) • Hospitalización por proceso médico agudo • Embarazo/puerperio • Tratamiento con estrógenos • Enfermedades inflamatorias crónicas • Trombofilia hereditaria • Anticuerpos antifosfolípidos • Obesidad • Uso de catéter venoso central • Síndrome nefrótico TEV: tromboembolismo venoso. Tabla II Factores involucrados en la trombofilia hereditaria • Deficiencia de antitrombina (AT) • Deficiencia de proteína C (PC) • Deficiencia de proteína S (PS) • Resistencia a la proteína C activada • Factor V Leiden • Protrombina G20210A • Hiperhomocisteinemia plasmática* • Niveles plasmáticos elevados de FVIII • Grupo sanguíneo (No-O) • Otros defectos de más dudosa significación: AT Cambridge, FXII 46CT, polimorfismos del inhibidor dependiente de la proteína Z (ZPI) *Los niveles de homocisteína están influidos por factores genéticos y ambienta- les. No se ha demostrado que el polimorfismo C677T de la enzima MTHFR se asocie con el riesgo trombótico, por lo que se recomienda no incluir su análisis en los estudios de trombofilia.