Manual práctico de Trombosis y Hemostasia de la SETH

I I . PA T O LO G Í A D E L A H E M O ST A S I A — 1 5 0 — TRATAMIENTO Y PROFILAXIS DE LA TROMBOSIS ARTERIAL Antiagregantes plaquetarios La activación y agregación de las plaquetas desempeña un papel primordial en la patogenia de la enfermedad vascular aterosclerótica, por lo que los fármacos antiplaquetarios tienen una función central en su prevención y tratamiento. Inhibidores de ciclooxigenasa-1: ácido acetilsalicílico El ácido acetilsalicílico (AAS) inhibe de manera irreversible la ciclooxigenasa-1 (COX1), bloqueando así la producción de tromboxano A2 (TxA2) e impidiendo la activación y agregación plaquetaria inducida por TxA2. El AAS es el tratamiento antiplaquetario de primera línea en el síndrome coronario agudo (SCA); reduce la tasa de muerte por causa vascular, infarto de miocardio o ictus. Además, el tratamiento a largo plazo proporciona una reducción adicional del 25 % del riesgo de infarto (2). El AAS está recomendado en los pacientes con enfermedad coronaria estable y es el antiagregante de elección para la prevención primaria en pacientes de alto riesgo cardiovascular, como los pacientes diabéticos. En pacientes con enfermedad arterial periférica (EAP) sintomática los antiagregantes plaquetarios se usan para la prevención secundaria de eventos cardiovasculares. En la tabla II se recogen las principales recomendaciones para el tratamiento de la EAP. Antagonistas de receptor P2Y12 del ADP Los antagonistas de receptor P2Y12 inhiben la activación plaquetaria inducida por adenosín difosfato (ADP). Comprenden dos tipos de fármacos: – Las tienopiridinas (clopidogrel, prasugrel, ticlopidina), que son inhibidores indirectos, se administran por vía oral como profármacos, son convertidos en metabolitos activos por las esterasas plasmáticas o por los citocromos (CYP450) hepáticos, e inhiben de manera irreversible el receptor P2Y12. – Los nuevos inhibidores directos de P2Y12 (cangrelor y ticagrelor), que cambian la conformación del receptor P2Y12 y producen una inhibición reversible del receptor. Tabla I Asociación de alteraciones genéticas de factores de la hemostasia con trombosis arterial y venosa Trombosis arterial Trombosis venosa Con ganancia de función Factor V Leiden No Sí Protrombina 20210GA No Sí Fibrinógeno Sí Posible Factor VII No No Factor VIII Sí Sí Factor vonWillebrand Posible Incierto PAI-1 Probable No EPCR Incierto Posible t-PA Posible No Trombomodulina Posible No TAFI Incierto Incierto Con pérdida de función Antitrombina No Sí Proteína C No Sí Proteína S No Sí EPCR: receptor endotelial de la proteína C; PAI-1: inhibidor tipo 1 del activador tisular del plasminógeno; t-PA: activador tisular del plasminógeno;TAFI: inhibidor de la fibrinolisis activable por trombina.