Manual práctico de Trombosis y Hemostasia de la SETH

I I I . H E M O ST A S I A E N L A P R Á C T I C A C L Í N I C A — 1 7 8 — extenso de material lipídico en la íntima, activación inmune/ inflamatoria mantenida, proliferación de células de músculo liso vascular, remodelamiento de la matriz extravascular y todo ello asociado con las posibles alteraciones reológicas en el flujo vascular que puede condicionar la limitación de la per- meabilidad vascular. Esto da lugar a la presencia de placas ricas en lípidos en la pared de las arterias de medio y gran calibre, cuya fisura, erosión o rotura desencadena la formación de un trombo a ese nivel que da lugar a un evento clínico agudo (2). Por tanto, la trombosis arterial ocurre en la mayoría de los casos como una complicación de la aterosclerosis, o ate- rotrombosis, por medio de dos mecanismos: erosión del endotelio o rotura de la placa. Cuando la placa se rompe, hay una exposición del material lipídico al torrente sanguíneo, dicho material es rico en factor tisular que, junto con el tejido conectivo subendotelial, da lugar a la activación plaquetaria y del sistema de la coagulación, así como a la liberación de sustancias vasoactivas, induciendo la formación de un trombo y vasoconstricción (3). En este capítulo nos centraremos en el manejo práctico, desde el punto de vista hemostático, de los grandes síndromes de la patología cardiovascular, la fisiopatología de la trombosis arterial se trata en el capítulo correspondiente. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST El tratamiento antitrombótico del síndrome coronario aguda sin elevación del ST (SCASEST) se basa en anticoagulación parenteral y tratamiento antiagregante. Ante la sospecha diagnóstica, todos los pacientes deben recibir ácido acetilsalicílico (dosis de carga 150-300 mg, man- tenimiento 75-100 mg/día) junto con un inhibidor del re- ceptor de ADP P 2 Y 12 , salvo contraindicación o paciente de muy alto riesgo hemorrágico. Ambas indicaciones con nivel IA de evidencia. La duración del tratamiento debe ser de 1 año y solo en caso de pacientes de alto riesgo hemorrá- gico puede valorarse suspender el antagonista del receptor ADP P 2 Y 12 a los 3-6 meses (4). Las guías recomiendan usar ticagrelor (180 mg como do- sis de carga, seguido de 90 mg cada 12 horas) o prasugrel (60 mg como dosis de carga, seguido de 10 mg/d), como pri- mera opción frente a clopidogrel en el SCASEST. La dosis de carga del clopidogrel es de 300 mg (600 mg si el paciente va al laboratorio de hemodinámica) y la de mantenimiento es de 75 mg/día. En la tabla I se resumen las principales caracterís- ticas de los inhibidores ADP P 2 Y 12 . Prasugrel solo está indica- do en el intervencionismo coronario, con anatomía coronaria conocida y si se va a implantar un stent, y está contraindicado si el paciente ha sufrido un ictus previo. Se debe utilizar con precaución si el peso del paciente es inferior a 60 kg y en ancianos. Aunque en la ficha técnica no se recomienda utilizar prasugrel si el paciente ha recibido un inhibidor del ADP P 2 Y 12 previo, en la práctica clínica, tras la implantación del stent, se realiza el cambio si hay beneficio para el paciente. Respecto a los inhibidores de la GP IIb/IIIa en el SCASEST, su empleo queda restringido a situaciones muy concretas durante el intervencionismo coronario. Junto al tratamiento antiagregante se recomienda tratamiento anticoagulante con fondaparinoux (2,5 mg/24 h), indicación IA, o enoxaparina (1 mg/kg peso/12 h) si no está disponible el fondaparinoux. La bivalirudina se reserva para pacientes que precisan revascu- larización urgente y que tienen un alto riesgo de sangrado. Actualmente la heparina no fraccionada (HNF) solo debe utilizarse si no se dispone de fondaparinoux o enoxapa- rina. Durante el intervencionismo se puede administrar HNF, bivalirudina o enoxaparina (5). Síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST Las guías europeas del síndrome coronario agudo con ele- vación del segmento ST (SCACEST) recomiendan el uso de los nuevos antiagregantes, prasugrel o ticagrelor, frente al uso de clopidogrel. La doble terapia antiagregante (AAS + anta- gonista del receptor ADP) se debe administrar antes del cateterismo, aunque hay que tener en cuenta que prasu- grel solo se puede administrar cuando la anatomía coro- naria es conocida y se va a implantar un stent, con lo cual, en la práctica clínica no se utiliza prasugrel de entrada. Las pautas de tratamiento antiagregante y anticoagulante son las mismas que para el SCASEST, pero teniendo en cuenta que la mayoría de los pacientes van a recibir tratamiento percu- táneo de revascularización. El tratamiento fibrinolítico está recomendado en las 12 primeras horas tras el inicio de los síntomas en pacientes sin contraindicaciones en los que no pueda realizarse el intervencionismo coronario en los primeros 120 minutos. En estos casos, el paciente debe recibir trata- miento antiagregante con AAS y clopidogrel, aunque en la práctica clínica, se puede realizar el cambio a nuevos antia- gregantes a las 48 horas si hay beneficio para el paciente. Al igual que el SCASEST el tratamiento debe mantenerse 1 año, salvo situaciones especiales o alto riesgo hemorrágico. Para aquellos pacientes con indicación de anticoagulación oral, que sufren un síndrome coronario agudo y precisan doble terapia antiagregante, hay consenso sobre el beneficio del tratamiento anticoagulante al alta para la mayoría de los