Manual práctico de Trombosis y Hemostasia de la SETH

I I I . H E M O ST A S I A E N L A P R Á C T I C A C L Í N I C A — 1 9 2 — – Vía fibrinolítica: en el endotelio de la microvasculatura cerebral, la expresión de tPA está disminuida y la de PAI-1 aumentada. – Factor tisular: el cerebro es una de las mayores fuentes de factor tisular, que en su mayoría se encuentra en los astrocitos. – Antitrombina (AT)-heparán sulfato: el heparán sulfato, cofactor de la AT, está ausente en los capilares cere- brales. El equilibrio de la hemostasia cerebral puede in- clinarse hacia la trombosis o la hemorragia por dife- rentes factores (Figura 1), lo que favorecería el desa- rrollo de la enfermedad cerebrovascular (ECV). Esta entidad incluye: accidente isquémico transitorio (AIT), ictus isquémico, hemorragia cerebral (HIC), hemorragia subaracnoidea (HSA) y trombosis de senos venosos ce- rebrales (TSV). En todas, es determinante el tratamiento en la fase aguda (primeras 24 horas después del evento) (2,3). El pronóstico de la ECV es tiempo-dependiente y requiere un protocolo de flujo de trabajo multidisciplinar coordinado. En este capítulo se abordarán el tratamiento hemostático en la fase aguda y la implicación de alteracio- nes hematológicas en la ECV. ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR: CLASIFICACIÓN Y FACTORES DE RIESGO HEMATOLÓGICOS La ECV se clasifica en dos grupos:hemorrágica,15 % (hemorra- gia cerebral y subaracnoidea), e isquémica, el 85 % de los casos, que puede ser a su vez global o focal. En esta última destacan: el AIT y el infarto cerebral (Figura 2). Las estrategias de tratamiento, prevención y el pronóstico dependerán de la causa y localización de la lesión. Se estima que en un 4 % de los casos de ECV, se encuentran alteraciones hematológicas (Tabla I). Esta cifra puede aumentar en jóvenes (2). ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR ISQUÉMICA: TRATAMIENTO HEMOSTÁTICO EN LA FASE AGUDA El manejo del ictus isquémico en la fase aguda incluye (Figura 3) (3): – Asegurar la estabilidad médica. – Valorar si el paciente es candidato a tratamiento de reperfusión. – Identificar la causa. Figura 1. Fisiopatología de la hemostasia cerebral. Adaptado de: Fisher M, 2013. En la enfermedad cerebrovascular desempeña un papel importante la alteración de la hemostasia cerebral, un equilibrio bien controlado y delicado entre las vías trombóticas y fibrinolíticas en los vasos sanguíneos cerebrales y el tejido cerebral circundante. En este proceso patológico intervienen factores congénitos, adquiridos, así como fisiológicos (edad). SAF: síndrome antifosfolípido. Hemostasia cerebral Edad avanzada Fármacos antitrombóticos Coagulopatías Alteraciones plaquetarias Trombofilia hereditaria SAF Anemia de células falciformes Otras alteraciones hematológicas Hipertensión Aterosclerosis Diabetes Angiopatía amiloidea cerebral Malformaciones vasculares Tumores Regulación de la hemostasia alterada Lesión transitoria Enfermedad cerebrovascular

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