Manual práctico de Trombosis y Hemostasia de la SETH

I I I . H E M O ST A S I A E N L A P R Á C T I C A C L Í N I C A — 1 9 8 — – CCP: son de elección en la reversión urgente de los AVK frente al plasma fresco congelado (PFC) (grado IIB). Se debeindividualizarsuuso,valorandoelriesgotrombótico/ hemorrágico. Se utilizan en dosis de 25-50 U/kg. – PFC: es una alternativa si no es posible utilizar los CCP. Es necesario valorar si el paciente tolerará el volumen necesario que se debe infundir (10-15 ml/kg). – rFVIIr: no se aconseja su uso en la reversión de los AVK. Anticoagulantes orales de acción directa Los anticoagulantes orales de acción directa (ACOD) se aso- cian a un riesgo menor de HIC que los AVK (16). La reversión del efecto anticoagulante se realiza: – Apixaban, rivaroxaban y edoxaban: CCP (50 U/kg). El andexanet alfa (inactiva inhibidores FXa) y el ciraparan- tag (antídoto universal) están en desarrollo (17). – Dabigatran: el agente reversor específico, idarucizumab (Praxbind ® ), se utiliza en dosis de 5 gramos iv (dos via- les de 2,5 g). Si no es posible esta opción, se aconseja CCP (50 U/kg) (18). – Antifibrinolíticos: puede ser considerado como adyu- vante el ácido tranexámico (Amchafibrin ® ampollas 500 mg) en dosis de 10-15 mg/kg iv cada 6-8 horas. – Estudio de coagulación (recomendación condicional): valorar la actividad anticoagulante del ACOD en plas- ma (Tabla II). Es importante registrar la hora de la última toma. La actividad anticoagulante desaparece tras 5 vi- das medias (si la función renal es normal). – Tratamiento sintomático:soporte hemodinámico,mantener diuresis adecuada, hemodiálisis (retirar exceso de dabiga- tran), transfusión de hematíes o plaquetas (si < 70.000/μl), hemostasia quirúrgica, compresión mecánica, etc. – Si la ingesta del ACOD ha sido en las últimas 2 horas, puede ser eficaz la administración de una suspensión de carbón activado. – No transfundir PFC salvo que la HIC se asocie a coa- gulopatía dilucional, coagulopatía de consumo o insufi- ciencia hepática. – No se aconseja el uso de rFVIIa. Tratamiento antiagregante Existe escasa evidencia sobre el empleo de fármacos para la reversión del efecto antiagregante en el contexto de una HIC. Las opciones terapéuticas serían: – Transfusión de plaquetas: no se recomienda en pacientes con HIC asociada a antiplaquetarios que no requieren un procedimiento neuroquirúrgico. En caso contrario, se valorará la transfusión de plaquetas. – Desmopresina (DDAVP): reduce el tiempo de sangrado y mejora la función plaquetaria (19). Dosis de 0,3 μg/kg iv (diluido en 50-100 ml de SF, 20-30 minutos). – Fármacos antifibrinolíticos: comentado anteriormente. – rVIIa: no debe utilizarse fuera del contexto de un ensa- yo clínico. Reinicio del tratamiento anticoagulante tras HIC Hay que individualizar el momento óptimo para reiniciar o ini- ciar la terapia anticoagulante tras una HIC. El riesgo de expan- sión es mayor en las primeras horas tras la HIC, al contrario que el riesgo trombótico y de HIC recurrente que, aumenta con el tiempo (11,15). Aunque existe controversia, si el riesgo trombótico es alto, se recomienda reintroducir la anticoagulación entre 7-10 días tras la HIC, según balance riesgo/beneficio. El efecto de los an- tiagregantes en el riesgo y gravedad de HIC es menor que el de los anticoagulantes, por lo que pueden ser una alternativa en pacientes de riesgo moderado. En determinados casos debe considerarse el inicio tem- prano de la anticoagulación (< 7 días). La recomendación es comenzar con HBPM o heparina no fraccionada (HNF), ya que su efecto se puede revertir de forma más rápida que los AVK. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA La HSA es una emergencia neuroquirúrgica catastrófica que ocurre en un 7 % de los pacientes adultos con ictus. La causa más frecuente es la rotura de un aneurisma. En las primeras horas de la HSA, hasta el 15 % de los pacientes presenta un deterioro brusco de su nivel de conciencia que sugiere resangrado (más común en los días iniciales). Para evitar el resangrado se realiza: exclusión del aneurisma (embolización o cirugía) o tratamiento antifibrinolítico por un corto periodo inicial. TROMBOSIS DE SENOS VENOSOS CEREBRALES La TSV es poco frecuente, y afecta en mayor medida a adul- tos jóvenes y niños. Es tres veces más frecuente en mujeres, en contraste con la ETEV. Esta diferencia se explica por factores de la mujer (terapia hormonal, embarazo y puer- perio) (20).