Manual práctico de Trombosis y Hemostasia de la SETH

— 2 03 — 4 . H e p a t o l o g í a se produce una descompensación de la CID crónica por un desencadenante como una infección, sepsis o hemorragia aguda. Como causas de esta CID crónica se ha sugerido la presencia de factores procoagulantes circulantes, endotoxi- nas procedentes del intestino, la insuficiente depuración de factores activados de la coagulación sumada a niveles bajos de anticoagulantes protectores (antitrombina, proteína C, proteína S o cofactor II de la heparina). Deficiencia de vitamina K La vitamina K es una vitamina liposoluble necesaria para la síntesis de factores II,VII, IX y X y también de proteínas C y S. En la hepatopatía puede existir deficiencia de vitamina K por diversos mecanismos: – Déficit dietético. – Eliminación de las bacterias intestinales productoras de vitamina K 2 por uso de antibióticos. – Disminución de sales biliares necesarias para la absor- ción de vitaminas liposolubles como la vitamina K. – Colostasis prolongada en caso de litiasis o neoplasia que produce malabsorción de vitamina K. Disfibrinogenemia Una de las anomalías de la hemostasia más precoces obser- vadas en la hepatopatía crónica es la producción de un dis- fibrinógeno. Se produce por un incremento de ácido siálico en el fibrinógeno que causa una polimerización anómala de la fibrina. Esto ocasiona una prolongación de los tiempos de coagulación de trombina y reptilase , pero no produce au- mento del riesgo de sangrado. Se observa más en hepatopatía crónica y cirrosis. Hiperfibrinolisis Los pacientes con cirrosis muestran hiperfibrinolisis. El 40 % de los pacientes en espera de trasplante hepático muestran un acor tamiento del tiempo de lisis de euglo- bulinas y elevación de los productos de degradación de la fibrina. Además, muestran disminución de plaminógeno elevación de fibrinopéptidos, dímero D y de complejos plasmina- α 2 -antiplasmina, todos ellos parámetros de acti- vación de la fibrinolisis. Los posibles mecanismos son la dis- minución de aclaramiento de activadores del plasminógeno (como el t-PA), y la disminución de los inhibidores de la fibrinolisis circulantes como el PAI-1, la α 2 -antiplasmina y la glicoproteína rica en histidina. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA COAGULOPATÍA EN LA ENFERMEDAD HEPÁTICA Hemorragia La hemorragia es una manifestación frecuente en la hepatopa- tía (Tabla II) y se asocia con morbilidad y mortalidad. Tabla II Manifestaciones clínicas de la coagulopatía en la enfermedad hepática Equimosis Púrpura Sangrado por puntos de punción o catéteres Gingivorragias Hematuria Hemorragia digestiva y hemorragia por varices Epistaxis Sangrado quirúrgico Los pacientes pueden presentar sangrado mucoso favo- recido por la trombocitopenia y la disfunción plaquetaria, y sangrado de tejidos blandos por la reducción de factores de la coagulación. Una vez la hepatopatía es diagnosticada, es importante tener muy en cuenta que las pruebas de laboratorio que ex- ploran la hemostasia no son buenos predictores del sangrado. Esto ocurre, en parte, porque además de las afectaciones bio- lógicas en la hemostasia, se asocia con frecuencia a anomalías anatómicas como las varices portosistémicas secundarias a la hipertensión venosa portal. La profilaxis del sangrado más efi- caz es el control de las varices esofágicas y los fármacos que disminuyen la presión portal, como los betabloqueantes. El sangrado puede desencadenarse por procedimientos quirúrgicos o invasivos en pacientes previamente estables. En ocasiones, la hepatopatía puede detectarse en evaluaciones prequirúrgicas. Las varices esofágicas son frecuentes y una he- morragia por varices puede ser la primera manifestación de la hepatopatía crónica. Trombosis Las manifestaciones trombóticas que pueden aparecer en pacientes con hepatopatía se describen en la tabla III. La trom- bosis de las venas suprahepáticas (síndrome de Budd-Chiari),