Manual práctico de Trombosis y Hemostasia de la SETH

— 2 0 5 — 4 . H e p a t o l o g í a Hay que diferenciar la TP asociada a hepatopatía crónica de las que aparecen fuera de este contexto. Las causas más frecuentes son la cirrosis hepática, las infecciones abdomi- nales, la cirugía, tumores y pancreatitis (4). Pueden concu- rrir diversos factores como en el síndrome de Budd-Chiari. Existen factores protrombóticos hereditarios o adquiridos. También la presencia de la mutación JAK2V617F se ha de- tectado en el 17-36 % de los pacientes con TP (4-8). El tra- tamiento consiste en la anticoagulación, aunque la presencia de hipertensión portal, trombocitopenia y alteraciones de la coagulación puede favorecer el riesgo de sangrado. Inicial- mente se recomiendan periodos de 6 meses, aunque si exis- ten factores protrombóticos, puede ser necesario prolongar la profilaxis de manera indefinida (4). Trombosis venosa profunda y embolia pulmonar La trombosis venosa profunda de miembros inferiores y la embolia de pulmón no son infrecuentes en pacientes con hepatopatía crónica, ya que presentan disminución de inhibidores naturales de la coagulación (antitrombina, pro- teínas C y S) y esto hace que el riesgo de trombosis esté aumentado. El tratamiento es complejo, dado que coexisten factores de riesgo hemorrágico por la afectación global de la hemostasia. Otro problema añadido es que si el tratamiento se realiza con antagonistas de la vitamina K, los controles pueden ser complejos debido a la posible prolongación basal del tiempo de protrombina y a las oscilaciones que pueden ocurrir por factores intercurrentes. Progresión a fibrosis En pacientes con cirrosis, el estado protrombótico puede favorecer también la lesión hepática y progresión a fibrosis. Se ha observado que esto puede ser por trombosis en va- sos intrahepáticos de pequeño calibre. Existen datos de que los estados protrombóticos pueden predisponer a fibrogéne- sis y hay líneas de investigación que exploran el papel de los anticoagulantes en la fibrogénesis y en la supervivencia de los pacientes con cirrosis (1,3). EVALUACIÓN DE LA HEMOSTASIA EN LA HEPATOPATÍA En la hepatopatía crónica existen múltiples alteraciones que se reflejan en las pruebas más comunes para explorar la he- mostasia (Tabla VI). No hay pruebas específicas predictivas de hemorragia o trombosis en estos pacientes. El factor VII tiene una semivida corta y desciende precozmente en pacientes con hepatopatía, pudiendo causar una disminución aislada del TP. La prolonga- ción del TP se utiliza como indicador clave de disfunción he- pática, aunque puede coexistir un déficit de vitamina K, es muy sensible a la disminución de factor VII y no reflejar bien otras alteraciones. El factor V es un indicador sensible del grado de enfermedad hepática, al no ser dependiente de la vitamina K. Las determinaciones de proteínas anticoagulantes (antitrom- bina, proteínas C y S) están disminuidas. En caso de colesta- sis pueden predominar alteraciones por déficit de vitamina K, Tabla VI Anomalías de laboratorio en la enfermedad hepática Alteración Etiología más probable ↑ TP aislado Déficit de factor VII Déficit de vitamina K (colestasis, dietética, etc.) ↑ TP + ↑TTPa Deficiencia de múltiples factores ↑ T. de trombina + ↑ T. de reptilase Disfibrinogenemia, hipofibrinogenemia Trombocitopenia Hiperesplenismo, CID, supresión megacariopoyesis Trombocitopatía Defectos adquiridos de membrana, storage pool disease adquirido ↓ Tiempo de lisis del coágulo, ↑ de dímero D Hiperfibrinolisis: ↓ PAI, ↓ α 2-antiplasmina CID: coagulación intravascular diseminada; PAI: inhibidor del activador del plasminógeno;TP: tiempo de protrombina;TTPa: tiempo de tromboplastina parcial activado.