Manual práctico de Trombosis y Hemostasia de la SETH

I I I . H E M O ST A S I A E N L A P R Á C T I C A C L Í N I C A — 2 0 6 — por lo que puede intentarse su corrección. Existe prolongación de los tiempos de trombina y reptilase secundarios a disfibrino- genemia, aunque en estados avanzados el fibrinógeno también está disminuido. Los test globales como los tromboelastométri- cos pueden reflejar mejor que las pruebas básicas el estado de la hemostasia y predecir mejor el riesgo de sangrado quirúrgico, especialmente en el trasplante hepático (3). Reajuste del equilibrio hemostático en la hepatopatía Aunque la alteración hemostática en la hepatopatía puede ser muy marcada, algunas evidencias apoyan que existe un ajuste del equilibrio hemostático también en esta situación (1,9). La dismi- nución de síntesis de factores procoagulantes está compensada con la reducción concomitante de las proteínas anticoagulan- tes y el aumento de factor VIII. De manera similar, la afectación hemostática primaria estaría compensada por el incremento del factor von Willebrand y la reducción del ADAMTS-13. En cuanto a la fibrinolisis, el incremento de t-PA y la reducción del inhibidor de la fibrinolisis activado por trombina (TAFI), que la favorecerían, se compensa con la reducción de plasminógeno. Esto se muestra en pruebas globales como la generación de trombina y la tromboelastometría. También el fenotipo clínico refleja esta situación, al ser pacientes en general asintomáticos, pero que pueden presentar tanto hemorragia como trombosis. Serían otras situaciones como la hipertensión portal, la disfun- ción endotelial, la infección y la insuficiencia renal las que po- drían contribuir al riesgo hemorrágico (1). PROCEDIMIENTOS INVASIVOS Y CIRUGÍA Biopsia hepática (3) El riesgo de sangrado es pequeño pero significativo (0,4 %). La biopsia percutánea es aceptablemente segura con TP inferior a 1,5 y cifra de plaquetas por encima de 50 x 10 9 /l. En pacientes que no cumplan estos requisitos puede intentarse la administra- ción de vitamina K por si corrigiera los tiempos de coagulación y la administración de desmopresina. Si las cifras son significativa- mente alteradas, puede ser precisa la administración de plasma o plaquetas previamente. Pueden emplearse vías alternativas como la biopsia por laparoscopia o vía transyugular. Trasplante hepático (3,10) El trasplante hepático es una cirugía con alto riesgo de sangrado. Existen varias fases que se muestran en la tabla VII. En la fase inicial se diseca y retira el hígado enfermo y las alteraciones son las basales del paciente. No suele asociarse con sangrado impor- tante. Seguidamente, las alteraciones se incrementan de manera marcada durante la fase anhepática y de manera precoz durante la reimplantación. Posteriormente, la disfunción hemostática se resuelve de manera progresiva. En la fase inicial no suele ser ne- cesario soporte hemostático, pero en la fase anhepática suele ser necesaria la administración de plaquetas, plasma o fibrinógeno, dado que predomina la coagulopatía. Después, en la fase de hi- perfibrinolisis, los antifibrinolíticos han mostrado ser eficaces. TRATAMIENTO DE LA COAGULOPATÍA EN LA HEPATOPATÍA El tratamiento de la coagulopatía es necesario en los episo- dios de hemorragia o previamente a procedimientos invasivos. El tipo de tratamiento depende de las anomalías que predo- minen y de la gravedad y origen del sangrado. Es importante recordar que los pacientes estables, aunque presenten coa- gulopatía, no requieren tratamiento en ausencia de sangrado y que el tratamiento de la causa del sangrado es fundamental para detener la hemorragia, como en el caso del sangrado por varices esofágicas, por ejemplo (3). Tabla VII Anomalías de la coagulación durante el trasplante hepático Fases del trasplante Anomalías hemostáticas Preimplantación Deterioro moderado de la coagulopatía basal Fase anhepática Pérdida de síntesis hepática y de aclaramiento de factores Fibrinolisis acelerada y CID Trombocitopenia por consumo Liberación de t-PA desde el injerto en la reperfusión Reimplantación Restauración de la síntesis y aclaramiento de factores Resolución de la hiperfibrinolisis CID: Coagulación intravascular diseminada; t-PA: activador tisular del plasminógeno.