Manual práctico de Trombosis y Hemostasia de la SETH

I I I . H E M O ST A S I A E N L A P R Á C T I C A C L Í N I C A — 2 1 0 — duración, con consecuencias sobre la salud. La alteración en la función renal se define por un valor de filtrado glomerular (FG) inferior a 60 ml/min/1,73 m 2 y las anomalías estructurales pueden ser identificadas directamente, mediante biopsia renal o técnicas de imagen, o indirectamente por la presencia de proteinuria, al- buminuria o alteraciones en el sedimento urinario (Tabla I). Uso de las ecuaciones para la estimación del filtrado glomerular Dado que la medida del filtrado glomerular (FG) no es factible en la práctica diaria, se han desarrollado ecuaciones que tratan de obtener una estimación a partir de la concentración sérica de creatinina, cistatina C o ambas, y de variables como la edad, el sexo, la talla y la raza. En la actualidad la ecuación más utilizada es la publicada en el año 2009 por el grupo Chronic Kidney Disease Epide- miology Collaboration (CKD-EPI), desarrollada a partir de una población de 8.254 participantes en 10 estudios clínicos que incluían a pacientes con distintas características clínicas, con y sin enfermedad renal y utilizando métodos de medida de creatinina estandarizados. ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA EN EL PACIENTE RENAL Todo el sistema de la hemostasia está profundamente alterado en los pacientes con fallo renal, y son propensos a episodios Tabla I Estadios de función renal según eFG y albuminuria Categorías, Albuminuria Descripción y rangos KDIGO 2012 A1 A2 A3 Filtrado glomerular Categorías, descripción y rangos (ml/1,73 m 2 ) Normal a ligeramente elevada Moderadamente elevada Gravemente elevada < 30 mg/g 2 30-300 mg/g 2 > 300 mg/g G1 Normal o elevado � 90 G2 Ligeramente disminuido 60-89 G3a Ligera a moderadamente disminuido 45-59 G3b Moderada o gravemente disminuido 30-44 G4 Gravemente disminuido 15-29 G5 Fallo renal < 15 de sangrado, pero también a trombosis. La disfunción plaque- tar es la alteración más relacionada con las manifestaciones hemorrágicas, mientras que la hipercoagulabilidad es debida a alteraciones de los mecanismos reguladores, la activación en- dotelial y la hiperreactividad plaquetar. Se conoce relativamen- te poco porqué unos pacientes son propensos a presentar hemorragias mientras otros padecen episodios trombóticos; pero en realidad, los pacientes insuficientes renales poseen un medio interno hostil para la hemostasia (el medio urémico) en el que coexisten ambos procesos. La relación entre las toxinas urémicas y la inflamación crónica con las plaquetas, el endotelio y la coagulación es extremadamente compleja. AUMENTO DEL RIESGO HEMORRÁGICO Afortunadamente, en la actualidad no solemos ver cuadros catastróficos de sangrado en pacientes con insuficiencia renal aguda o crónica. La mejoría de la atención médica a la pobla- ción en general y el mejor control de aquellos pacientes con enfermedad renal crónica leve por parte de los médicos de asistencia primaria y especialistas hacen que los pacientes pre- senten menos complicaciones hemorrágicas graves. Sin embargo, la presencia de problemas hemorrágicos sigue persistiendo y puede presentarse como sangrado gastrointesti- nal, hemorragia retiniana, epistaxis, hematuria, equimosis, púrpura cutáneo-mucosa, gingivorragias, hemoptisis, etc. Además, debe- mos tener en cuenta el riesgo de sangrado ante cirugía o pro- cedimientos invasivos como la biopsia renal, incluso en aquellos pacientes que no presenten una clínica hemorrágica evidente. La necesidad de anticoagulación de algunos pacientes aumentará el riesgo hemorrágico.