Manual práctico de Trombosis y Hemostasia de la SETH

I I I . H E M O ST A S I A E N L A P R Á C T I C A C L Í N I C A — 2 1 4 — por el desequilibrio entre los factores procoagulantes y anti- coagulantes fisiológicos. La pérdida de proteínas produce un aumento de síntesis hepática que eleva los niveles de fibri- nógeno y otros factores de la coagulación. Asimismo, no es infrecuente encontrar un déficit adquirido de antitrombina y de proteína S libre por el desplazamiento a la forma unida a C4BP y un aumento muy marcado de PAI-1. Las MP plaqueta- res también se encuentran aumentadas en el SN. A pesar de todo, el riesgo trombótico es relativamente bajo, siendo más alto en los primeros 6 meses posdiagnóstico, observándose una incidencia de TEV superior en pacientes con SN y nefropatía membranosa. VASCULITIS POR ANTICUERPOS ANTINEUTRÓFILO Las vasculitis con anticuerpos antineutrófilo (ANCA) y fallo renal presentan un aumento del riesgo de ETV de más de 50 veces comparado con la población sana, que se eleva en aquellos pacientes que reciben glucocorticoides (14), es más frecuente en pacientes con poliangeitis microscópica y vasculi- tis renal que entre pacientes con granulomatosis deWegener. Uno de los efectos más importantes de las vasculitis ANCA es la activación endotelial (17) con aumento de las MP de origen endotelial, plaquetar y de los neutrófilos durante la fase activa de la enfermedad, que son más elevadas que en pacientes con otras glomerulopatías. Los anticuerpos antineu- trófilo inducen la formación de micropartículas que contienen TF, promoviendo así la hipercoagulabilidad y el aumento de la tasa de trombosis en estos pacientes (14). Se ha descrito además la presencia de anticuerpos antiplasminógeno relacio- nados con una fibrinolisis defectuosa (18). FIBRILACIÓN AURICULAR Y RIESGO TROMBOEMBÓLICO EN EL PACIENTE RENAL Con la mejoría de la longevidad y el consiguiente aumento de la población anciana, la frecuencia de ERC y fibrilación auricu- lar (FA) está aumentando; ambas son causa evidente de mor- bilidad y mortalidad. La prevalencia de FA es 10 a 20 veces superior en ERC que en la población general. De hecho, la FA y la ERC coinciden muy frecuentemente: un tercio de los pacientes con FA tienen ERC y un 15 % de los pacientes con ERC tienen FA. En HD esta prevalencia llega a ser de un 37 %. Los pacientes con ERC tienen un riesgo elevado de desarrollar enfermedad cardiovascular (ECV) y al mismo tiempo la prevalencia de ERC es mayor en pacientes con ECV. La FA en la ERC se asocia a la edad, al tiempo transcurrido desde el inicio de la enfermedad renal, hiperactividad del sistema renina-angiotensina, etc. Para todos los pacientes con ERC, según las guías clínicas actuales, el riesgo de ictus debe ser determinado utilizando CHA 2 DS 2 -VASc, aunque los pacientes con ERC tienen facto- res de riesgo adicionales. Los pacientes con FG < 60 ml/min y un CHADS 2 � 2 tienen un riesgo once veces superior de ic- tus isquémico comparado con pacientes con FG > 60 ml/min y CHADS 2 < 2 (19). Dado que hay una evidencia clara de que la ERC es un factor de riesgo independiente de tromboembolismo, se ha sugerido implementar puntos adicionales al score CHADS 2 (R 2 CHADS 2 ). Sin embargo, esta modificación no mejora el poder predictivo de CHADS 2 o CHADS 2 -VASc para eventos trom- boembólicos y mortalidad, probablemente debido a que la ERC está asociada frecuentemente con los factores de riesgo de ictus utilizados en estas clasificaciones (20). En cuanto a la estimación del riesgo hemorrágico con HAS-BLED, es difícil de establecer con precisión, ya que muchos pacientes tienen una puntuación elevada, por lo que es preferible contrapesar cuidadosamente los riesgos y beneficios en cada paciente individualmente. Como criterios de anticoagulación en pacientes con FA y ERC avanzada, la guía de la American Heart Association precisa que en presencia de FA y CHADS 2 � 2, con FG < 15 ml/min o en HD, se aconseja anticoagulación con antivitaminas K con un International Normalized Ratio (INR) diana de 2-3. No se reco- miendan anticoagulantes orales directos si el FG < 15 ml/min, al no disponer de suficiente evidencia en cuanto a su seguridad. Si el FG > 15-20 ml/min, se deberán valorar los anticoagulantes orales directos. TROMBOEMBOLISMO EN EL TRASPLANTE RENAL La incidencia de ETV en los pacientes trasplantados es aproxi- madamente de un 8 %, mientras que la trombosis del injerto está entre un 1 y un 6 % (21). El riesgo es más elevado du- rante el primer mes después del trasplante, pero persiste alto durante los primeros años. Los receptores no solo tienen un estado hipercoagulable asociado a la ERC, sino que además existe una activación de la coagulación en los vasos del injer- to. La diálisis peritoneal pretrasplante, el tiempo de isquemia fría, la hipotensión durante el trasplante o la historia personal trombótica previa son factores de riesgo asociados. En los primeros años después del trasplante renal el riesgo de TEV permanece alto, con una incidencia entre un 5 a 9 % anual. Esto puede ser debido a varios factores: 1. El trasplante no restaura al 100 % la función renal. 2. Los pacientes trasplantados están en riesgo de desarro- llar proteinuria, ya sea por la propia enfermedad renal primaria como por rechazo.