Manual práctico de Trombosis y Hemostasia de la SETH

— 2 2 5 — 6 . O n c o l o g í a CÁNCER Y RIESGO HEMORRÁGICO El riesgo de sangrado clínicamente relevante en los pacientes con cáncer avanzado se estima que es de un 10 % aproximada- mente. La manifestación clínica puede ser en forma de sangrado localizado por invasión local del tumor o en forma de diátesis hemorrágica generalizada. Además de los factores de riesgo co- nocidos como la edad, la insuficiencia renal etc., los pacientes con cáncer presentan unos factores de riesgo específicos (ulceración o sangrado por el tumor, trombocitopenia, disfunción plaquetar, enfermedad de vonWillebrand (EvW) adquirida, déficits adqui- ridos de factores de coagulación, hiperfibrinolisis, coagulación intravascular diseminada [CID], cirugía, metástasis cerebrales, qui- mioterapia, inhibidores de la tirosina cinasa, etc.) (8). Riesgo de sangrado durante el tratamiento anticoagulante El riesgo de sangrado se incrementa en los pacientes anticoa- gulados. De los estudios de tratamiento de TEV en pacientes con cáncer tratados con AVK, se concluye que el riesgo de sangrado mayor es de 2-6 veces superior al de los pacientes sin cáncer. En los estudios de tratamiento del TEV asociado a cáncer que comparan los AVK frente a la HBPM durante 3-6 meses, el riesgo de sangrado mayor es del 6 %, sin que se observen diferencias significativas entre los dos fármacos (5). En el estudio DALTECAN, que evalúa la seguridad del trata- miento con dalteparina durante 1 año en pacientes con cán- cer y TEV, el riesgo anual de sangrado mayor es del 10 %. De este estudio se concluye que el periodo de mayor riesgo es el primer mes de tratamiento y que la prolongación del tra- tamiento más allá de los 6 meses se asocia a una disminución del riesgo de sangrado comparado con el periodo inicial (9). Trombocitopenia La trombocitopenia es una complicación frecuente de los pacientes con cáncer. La causa suele ser multifactorial y la incidencia y severidad dependen del tipo de cáncer, del estadio y del tratamiento oncológico (Tabla III). Trombocitopenia secundaria a la quimioterapia La frecuencia y severidad de la trombocitopenia depende del ré- gimen de quimioterapia, de la dosis y del número de ciclos admi- nistrados. El tiempo que tarda en descender la cifra de plaquetas y la duración puede variar dependiendo del fármaco. Las nuevas terapias dirigidas como los inhibidores de la tirosina cinasa tam- bién pueden causar trombocitopenia. El sunitinib, aprobado para el tratamiento de algunos tumores sólidos (carcinoma de células renales, tumor neuroendocrino de páncreas, tumor del estroma gastrointestinal), tiene actividad inhibitoria sobre los receptores de factores de crecimiento derivados de plaquetas, c-kit y FLIT-3, cinasas importantes para el mantenimiento de la hematopoyesis. El principal objetivo del tratamiento de la trombocitope- nia secundaria a la quimioterapia es evitar el sangrado mayor con el mínimo soporte transfusional posible, con la finalidad de reducir la demanda y evitar la aloinmunización plaquetar. Las guías actuales recomiendan la transfusión profiláctica de plaquetas cuando la cifra es igual o menor de 10 x 10 9 /l, en pacientes sometidos a un trasplante de progenitores hema- topoyéticos (TPH) o en tratamiento por una leucemia aguda. La combinación de fármacos antifibrinolíticos con las transfu- siones de plaquetas puede disminuir el riesgo de sangrado en pacientes con neoplasias hematológicas (10). Coagulación intravascular diseminada (CID) La CID incluye un espectro de entidades trombohemorrá- gicas asociadas a tumores sólidos, que incluye la CID de bajo grado, el TEV, la fibrinolisis primaria, la anemia hemolítica mi- croangiopática y la endocarditis valvular no trombótica. La inci- dencia de CID en pacientes con tumores sólidos es de un 7 %, en estos casos es menos frecuente que se asocie a tromboci- topenia severa y a sangrado. En cambio, en las leucemias, la in- cidencia alcanza hasta el 15-20 % y la presentación suele ser en Tabla III Causas de trombocitopenia en el cáncer Secundarias al tumor Secundarias al tratamiento Microangiopatías Causa inmunológica • Infiltración de la médula ósea • Esplenomegalia secundaria a infiltración tumoral, trombosis portal o esplénica • Quimioterapia • Radioterapia • CID • TTP/HUS • Vasculitis • PTI • Fármacos CID: coagulación intravascular diseminada; HUS: síndrome urémico hemolítico; PTI: trombocitopenia inmune;TTP: púrpura trombocitopénica autoinmune.