Manual práctico de Trombosis y Hemostasia de la SETH

I I I . H E M O ST A S I A E N L A P R Á C T I C A C L Í N I C A — 2 2 8 — – Influencia de la hemostasia en la fertilidad y riesgo de ETEV de los tratamientos de fertilización in vitro. – Uso de anticonceptivos hormonales o THS y riesgo de ETEV. Es decir, en la mujer la hemostasia es más cambiante a lo largo de su vida, debido a que existen periodos (gestación) o tra- tamientos (anticoncepción hormonal,THS) particulares que inci- den en un mayor riesgo trombótico y que requieren un conoci- miento y manejo específicos. Por otra parte, algunas alteraciones de la hemostasia (alteraciones del fibrinógeno o del factor XIII, trombofilias, etc.) inciden en una peor fertilidad y algunos méto- dos de reproducción asistida requieren tratamientos del área de la hemostasia como soporte.Todo ello comporta una situación peculiar de la hemostasia en la mujer que debe ser conocida. LA GESTACIÓN COMO ESTADO DE HIPERCOAGULABILIDAD Durante el embarazo se producen una serie de cambios fisio- lógicos (Figura 1) como consecuencia del aumento del nivel de estrógenos y que inducen una situación transitoria de hipercoa- gulabilidad (1) con la finalidad de prevenir el sangrado posparto, y que persiste hasta unas 6 semanas después del parto. Esto provoca un aumento del riesgo relativo de ETEV, que se estima en unas 4 a 6 veces comparado con el de una mujer de la misma edad no gestante (2,3) y que es mayor en el periodo alre- dedor del parto y durante las primeras 3 semanas del puerperio. Sin embargo, el riesgo absoluto es bajo y se ha estimado en 12,1 /10.000 embarazos para la trombosis venosa profunda (TVP) y 5,4 /10.000 embarazos para la embolia pulmonar (EP) (3). ETEV GESTACIONAL: PROFILAXIS, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO Factores de riesgo La ETEV es una enfermedad compleja y multifactorial, en cuya aparición influyen tanto factores predisponentes genéticos como factores ambientales o individuales adquiridos del suje- to que pueden actuar como predisponentes o como desen- cadenantes (4) (Tabla I) y tienen efecto sinérgico entre sí. Figura 1. Cambios de moléculas de la hemostasia durante la gestación. ETEV y gestación: patogeniaT Estasis venoso (compresión) Alteración de la pared (lesión endotelial) Alteración de la composición sanguínea (hipercoagulabilidad) Elevación del FVIII Elevación del factor vonWillebrand Elevación del fibrinógeno Aparición de PAI-2 Descenso de la PS libre RPCa adquirida X 6 PAI: inhibidor del activador del plasminógeno; PS: proteína-S; RPCa: resistencia a la proteína C activada.