Manual práctico de Trombosis y Hemostasia de la SETH

— 2 3 3 — 7. O b s t e t r i c i a , a n t i c o n c e p c i ó n y t r a t a m i e n t o h o r m o n a l s u s t i t u t i v o clínico, pero resalta un hecho relevante: la reserva funcional de la paciente es un factor tan importante como la cuantía de la pérdida hemática en el concepto de hemorragia crítica. Etiología y fisiopatología El 70 % de las hemorragias posparto son causadas por atonía uterina, aunque hay otras posibles causas menos frecuentes (Tabla V). El trastorno de coagulación subyacente es debido a una disfunción endotelial (con hiperactividad de la proteína C, liberación de glicosamino-glicanos con función heparin-like y activación de la fibrinolisis) que se puede ver agravada por una coagulopatía dilucional, consecuencia de la pérdida masiva de sangre y perpetuada por la resucitación inicial con solucio- nes cristaloides y concentrados de hematíes. La coagulopatía de consumo, secundaria a una activación no regulada de la coagulación plasmática, es menos común, pero puede apare- cer precozmente y empeorar el cuadro. Se manifiesta con un descenso marcado del fibrinógeno y las plaquetas. La hiper- fibrinolisis se ha descrito como un factor contribuyente en la hemorragia obstétrica. Se ha demostrado que el descenso del fibrinógeno es un potente biomarcador de severidad y que valores inferiores a 2 g/l tienen un valor predictivo positivo del 100 % de progresión a HPP severa (34). La concurrencia de coagulopatía, hipotermia y acidosis (tríada letal) ensombrece el pronóstico. Recientemente se han añadido la hipoxia y la hiperglucemia como otros factores agravantes (35). Epidemiología La tasa de transfusiones en Obstetricia se ha incrementado en países desarrollados, principalmente por el incremento de la incidencia de HPP. La práctica obstétrica actual justifica dicha tendencia: se objetiva un incremento de la tasa de inducciones, con el uso prolongado de oxitocina, así como de cesáreas, que aumentan el riesgo de anomalías de la placentación (placenta previa, placenta ácreta) y de rotura uterina. Entre las pacien- tes que reciben transfusiones masivas, la etiología más común (27 %) es la placentación anómala. Diagnóstico La identificación de factores de riesgo, especialmente la sos- pecha de anomalías de la placentación, nos permite desarro- llar estrategias preventivas adecuadas, pero hay que destacar Figura 2. Algoritmo de manejo de la CID en la mujer gestante. DPPNI, hemorragia posparto, PE-HELLP, embolia de líquido amniótico, MFIU, hígado graso agudo del embarazo Signos clínicos de CID Trombocitopenia, descenso del fibrinógeno, aumento del dímero D, alargamiento deTP oTTPa Alto riesgo de CID Bajo riesgo de CID Tratamiento etiológico Soporte circulatorio y resucitación hemostática precoz Control analítico seriado y observación clínica Parto Curetaje y antibióticos Test viscoelásticos y protocolos de transfusión masiva CID: coagulación intravascular diseminada; DPPNI: desprendimiento prematuro de placenta normalmente inserta; HELLP: high elevated liver enzymes and low platelet count; PE: preeclampsia; MFIU: muerte fetal intrauterina;TP: tiempo de protrombina;TTPa: tiempo de tromboplastina parcial activada.