Manual práctico de Trombosis y Hemostasia de la SETH

— 2 3 7 — 7. O b s t e t r i c i a , a n t i c o n c e p c i ó n y t r a t a m i e n t o h o r m o n a l s u s t i t u t i v o naturales, compensado en parte por una mejoría de la fibrino- lisis (41). El efecto más relevante parece la inducción de una resistencia a la acción anticoagulante de la proteína C activada, con mayor generación de trombina que favorece una situa- ción de hipercoagulabilidad. Como consecuencia de estos efectos, los AHC: – al elevar los factores prohemostaticos, serán útiles en control de sangrados en las diátesis hemorrágicas, – al disminuir los anticoagulantes naturales favorecerán las complicaciones trombóticas. AH en las diátesis hemorrágicas Patologías que afectan a la hemostasia primaria Se trata de trombopenias, enfermedad de von Willebrand (EvW) y trombopatías. En ellas se favorece la hemorragia, por defecto o alteración en la formación del tapón plaquetario. La menometrorragia es una manifestación clínica muy frecuente, a veces la única (60-95 % en FvW) (42). Los estrógenos producen un des- censo de los anticoagulantes naturales y un aumento de la adhesividad plaquetaria. Actúan por un mecanismo fisiopa- tológico disminuyendo el sangrado endometrial y etiológi- camente aumentando la síntesis y liberación de factor von Willebrand (FvW). Los gestágenos son recomendables por su efecto atrófico sobre el endometrio, ya que disminuyen el sangrado menstrual. Los AHC son recomendados para el tratamiento de estas patologías con grado B de evidencia por la American Society of Hematology, la Federación Mundial de Hemofilia y la Aso- ciación de Ginecólogos Americanos (43-45). Patologías que afectan a la hemostasia secundaria Son alteraciones de la coagulación plasmática, hemofilias y déficit de otros factores (V, X,VII, II fundamentalmente). Estos defectos se relacionan con una tendencia hemorrá- gica notoria. Las manifestaciones hemorrágicas pueden ocurrir en cualquier localización (hematomas retroperitoneales, muscu- lares, de partes blandas, metrorragias etc.). Los estrógenos son tratamientos adyuvantes. Son una buena alternativa anticoncep- tiva, segura y eficaz, que actúa de manera fisiopatológica dismi- nuyendo el sangrado, pero no actúan etiológicamente sobre la enfermedad. Los gestágenos son recomendables por su efecto sobre el endometrio ya que disminuyen el sangrado menstrual. Se recomiendan ciclos de uso prolongado de AH para el tratamiento de sangrados menstruales anormales en las diátesis hemorrágicas (46). AH en situaciones de hipercoagulabilidad La enfermedad tromboembólica venosa (ETEV) es una enfer- medad grave, pero muy poco frecuente en mujeres en edad reproductiva. El riesgo absoluto en mujeres no usuarias de AHC frente a usuarias sería, según el RCOG (47): – Mujeres en edad reproductiva: 4-5/10.000 mujeres año. – Usuarias de AHC: 9-10/10.000 mujeres año. – Embarazo: 29,4/10.000 mujeres año. – Posparto inmediato: 300-400/10.000 mujeres año. Este riesgo es mayor en el primer año y después disminuye aun con uso continuado (40). Factores de riesgo (FR) asociados al incremento de la ETEV Los FR descritos son de tres tipos (Figura 5), y serán necesarios varios de ellos para que en un momento dado se sobrepase el umbral de trombosis (4). Trombogenicidad de los AH En el caso de la ETEV: – Los AHC tienen un mayor perfil de riesgo trombótico que los ASG (48). – La asociación AH-ETEV ha sido atribuida a la dosis de estrógeno. Por este motivo se ha ido reduciendo a lo largo de los años y esto ha originado la disminución del riesgo de eventos trombóticos. Más recientemente la discusión científica del riesgo de ETEV asociado al uso de AHC se ha focalizado en el tipo de gestágeno. Si analizamos la bibliografía comprobamos que los, mal llamados, gestágenos de segunda generación (esto tiene más que ver con su aparición en el tiempo que con el grupo quí- mico al que pertenecen), concretamente el levonorgestrel (LNG) y la noretisterona, contrarrestan mejor que el resto de los gestágenos el estado procoagulante inducido por el estrógeno (49,50). Actualmente sabemos que la diferencia en el riesgo de ETEV de los distintos AHC está en la dis- tinta capacidad de los diferentes gestágenos de contrarrestar el efecto sobre la hemostasia del estrógeno. En la actualidad existe una polémica, con debate tan- to científico como social, acerca del riesgo de ETEV de las