Manual práctico de Trombosis y Hemostasia de la SETH

I I I . H E M O ST A S I A E N L A P R Á C T I C A C L Í N I C A — 2 6 0 — para corregir cuagulopatías de manera previa a la práctica de procedimientos invasivos, como la colocación de catéte- res venosos centrales. Aun así, no existe evidencia científica que soporte esta práctica. No se ha constatado que la co- rrección de las anomalías prediga el sangrado ni tampoco que el PFC corrija todas las alteraciones. Se considera que un TTPa y un TP < 1,5 (ratio) son seguros en los procedimien- tos cruentos o cirugía, aunque en algunas situaciones se llega a < 2,0. Una cifra de plaquetas > 50-75.000/μl se considera segu- ra según la situación y el procedimiento (1-3). No hay evidencia de calidad en el uso de hemoderivados para tratar la hemorragia mayor. Los beneficios del PFC y de los concentrados de plaque- tas no se han evaluado en ensayos clínicos controlados. Después de una época de uso restrictivo de hemoderivados con el fin de reducir las complicaciones relacionadas con la transfusión, datos recientes sugieren que una reposición intensiva en caso de he- morragias graves puede mejorar la supervivencia con ratios de transfusión 1:1 o 1:2. El incremento del uso de plasma también ha ocasionado el incremento de la incidencia de TRALI (transfusión related acute lung injury) y es un factor de riesgo de síndrome de distress respiratorio y disfunción multiorgánica (4).Aunque en los últimos años se propone transfusión intensiva desde el ini- cio con ratios de plasma:plaquetas:hematíes de 1:1:1 en lugar de 1:1:2, en un metaanálisis reciente se ha evaluado la evidencia disponible y no se han encontrado diferencias de mortalidad a 24 horas o 30 días entre ambas estrategias (5). También existen estrategias guiadas por tromboelastometría rotacional que realizan una terapia dirigida en función de los hallazgos, con administración precoz de concentrados de fibrinógeno, e incluso concentrado de complejo protrombínico o factor XIII, pero no existe evidencia de calidad que apoye estas estrate- gias (6). Aun así, las guías actuales recomiendan suplementar fibrinógeno para mantener niveles superiores a 1,5-2,0 g/l en lugar de 1,0 g/l (7). El aporte de antifibrinolíticos, como el ácido tranexámico, ha mostrado beneficios claros en algunas situaciones, como en pacientes traumáticos en los que la administración pre- coz puede disminuir la mortalidad sin aumentar la incidencia de trombosis (8). En pacientes con hemorragia posquirúrgica existen datos que avalan el uso de tranexámico para reducir la hemorragia y la necesidad de transfusión (9). TROMBOCITOPENIA Los pacientes ingresados en cuidados intensivos muestran con frecuencia disminución de la cifra de plaquetas. La trombocito- penia puede deberse a diferentes causas: por disminución de la producción, incremento de la destrucción o secuestro esplénico. Está presente hasta en el 20 % de los pacientes médicos y en el 35 % de los pacientes quirúrgicos ingresados en la UCI. En la tabla II se recogen las causas más frecuentes de trombocitopenia. La clí- nica debida a la trombocitopenia es la hemorragia, que depende de la cifra de plaquetas y de la situación global del enfermo crítico. Puede ser una trombocitopenia asintomática, que curse con ma- nifestaciones mucocutáneas como petequias, púrpura, equimosis o hemorragia declarada. El diagnóstico es fácil con un recuento Tabla I Alteraciones de laboratorio relacionadas con la hemostasia en pacientes críticos TP TTPa Fibrinógeno Dímero D Función plaquetaria Recuento plaquetario Morfología de sangre periférica Déficit de vitamina K (o uso de cumarínicos) ↑↑ N o ↑ N NA NA NA Uso de antiagregantes plaquetarios NA NA NA NA A NA Insuficiencia hepática inicial ↑ o NA NA NA NA NA NA Insuficiencia hepática avanzada ↑ ↑ ↓ ↑ A ↓ Uremia NA NA NA NA A NA CID ↑ ↑ ↓ ↑↑ NA o A ↓ Esquistocitos Microangiopatía trombótica NA NA NA NA ↓↓ Esquistocitos Hiperfibrinolisis ↑ ↑ ↓↓ ↑↑↑ NA A: afectada; CID: coagulación intravascular diseminada; NA: no afectado;TP: tiempo de protrombina;TTPa: tiempo de tromboplastina parcial activado. Nota: El dímero D es un producto de degradación de la fibrina que puede estar elevado en muchas situaciones (trombosis, poscirugía, insuficiencia renal, infeccio- nes, comunes en pacientes críticos), pero en la CID y la hipofibrinolisis el aumento es muy marcado.