Manual práctico de Trombosis y Hemostasia de la SETH

— 2 6 1 — 9. M e d i c i n a i n t e n s i v a Tabla II Diagnóstico diferencial de la trombocitopenia en pacientes críticos – Pseudotrombocitopenia: • Muestra coagulada • Anticuerpos EDTA-dependientes – Fármacos: • Heparina (TIH) • Inhibidores IIb-IIIa (abciximab, eptifibatide, tirofiban) • Toxicidad por alcohol • Antibióticos ( β -lactámicos) • Quimioterápicos • Miscelánea – Sepsis – Coagulación intravascular diseminada – Hemorragia crítica, politransfusión – Púrpura postransfusional – Posterior a cirugía cardiaca con bypass cardiopulmonar: • Balón de contrapulsación intraaórtico – Diálisis – Trombocitopenia autoinmune: • Síndrome antifosfolipídico – Microangiopatía trombótica: • Púrpura trombótica trombocitopénica • Síndrome hemolítico urémico – Hiperesplenismo – Relacionadas con la gestación: • Trombocitopenia gestacional • HELLP • Preeclampsia – Enfermedades hematológicas (mielodisplasia, leucemia) EDTA: ácido etilendiaminotetraacético; HELLP: high elevated liver enzymes and low platelet count; TIH: trombocitopenia inducida por heparina. de plaquetas y el examen de la extensión de sangre periférica puede ser de ayuda (10). Agregados plaquetarios Para realizar el hemograma, la sangre se recoge en tubos que contienen EDTA (ácido etilendiaminotetraacético) que quela el calcio y mantiene la sangre anticoagulada. En de- terminadas ocasiones, los pacientes desarrollan anticuerpos EDTA-dependientes que causan agregados plaquetarios ex vivo que ocasionan una pseudotrombocitopenia. No es un fenómeno frecuente, pero debe conocerse dado que ca- rece de relevancia clínica y puede llevar a tomar decisiones terapéuticas incorrectas. El diagnóstico es sencillo mediante el examen de la extensión de sangre periférica o realizando un recuentoplaquetarioen sangre anticoagulada con citratoen ausencia de EDTA (10). Pacientes con sepsis. Mecanismos inmunes Además de la destrucción no inmune en pacientes con sep- sis, pueden aparecer anticuerpos no específicos asociados a plaquetas hasta en el 30 % de los pacientes ingresados en la UCI. Se cree que las inmunoglobulinas se unen a produc- tos bacterianos en la superficie plaquetaria y pueden alte- rarla. También pueden existir anticuerpos anti-GPIIb-IIIa que cursan con trombocitopenia autoinmune. Se han descrito con frecuencia fenómenos de hemofagocitosis medular en pacientes sépticos con trombocitopenia. La médula puede aparecer hipocelular con disminución de megacariocitos. Mecanismos no inmunes La trombocitopenia puede ocurrir en pacientes críticos: – Durante el tratamiento con heparina. Se trata de un descenso leve en la cifra de plaquetas sin significado clínico en los primeros días de tratamiento. Debe dife- renciarse de la trombocitopenia inducida por heparina (véase más adelante). – Trombocitopenia dilucional que puede ocurrir tras tra- tamiento de soporte en pacientes politraumáticos o tras cirugías complejas. – Deficiencia aguda de folato o vitamina B 12 . – Causada por entidades subyacentes como en pacientes con cáncer, mielodisplasias, leucemias o en enfermeda- des que cursen con hiperesplenismo. – Asociada a coagulopatía de consumo (coagulopatía in- travascular diseminada, CID), en este caso con altera- ción concomitante de los tiempos de coagulación (TP, TTPa, tiempo de trombina), disminución de fibrinógeno y aumento de dímero D. Umbrales para transfusión de plaquetas en caso de hemorragia o procedimientos invasivos En caso de trombocitopenia, puede ser necesaria la transfu- sión de plaquetas con diferentes umbrales en función de la etiología, de la situación clínica del paciente, de la necesidad de procedimientos invasivos o cirugía y, sobre todo, de la