Manual práctico de Trombosis y Hemostasia de la SETH

I I I . H E M O ST A S I A E N L A P R Á C T I C A C L Í N I C A — 2 6 2 — presencia de hemorragia (11). Se puede considerar que más de 10 x 10 9 /l plaquetas pueden ser suficientes, en ausencia de factores adicionales de riesgo, para asegurar la hemostasia. Conviene restringir las transfusiones profilácticas innecesarias dado que puede producirse aloinmunización, refractariedad u otras complicaciones relacionadas con la transfusión. Se considera que procedimientos como punción lumbar, anestesia epidural, gastroscopia y biopsia, inserción de catéte- res centrales, biopsia transbronquial, biopsia hepática y lapa- rotomías pueden practicarse de forma segura con cifras por encima de 50 x 10 9 /l plaquetas. Para cirugía en localizacio- nes críticas, como intracraneales u oculares, se recomienda por encima de 75 x 10 9 /l (11). En pacientes que reciben antiagregantes que sangran o previamente a un procedimiento, estos fármacos deben sus- penderse. Con los fármacos que producen inhibición de la función plaquetaria de manera irreversible, en caso de hemo- rragia, puede requerirse la transfusión de plaquetas, dado que se precisa que existan plaquetas que no hayan sido afectadas por el fármaco. Aunque la semivida de las plaquetas es de unos 7 días, tras suspender un antiagregante, en 2-3 días pue- de haber suficiente número de plaquetas no afectadas que garanticen la hemostasia (10). Transfusión masiva En la hemorragia masiva, la caída de la cifra de plaquetas es relativamente tardía. Tras la transfusión de un volumen equi- valente a dos veces la volemia, las cifras suelen ser aproxima- damente de 50 x 10 9 /l. Debe mantenerse por encima de esta cifra en pacientes que sangran. Algunas guías recomiendan un umbral superior en caso de pacientes politraumáticos o que presenten hemorragia intracraneal (7). Coagulación intravascular diseminada En la CID, las transfusiones de plaquetas están indicadas en caso de sangrado. El tratamiento de la enfermedad de base respon- sable de la coagulopatía es primordial. Es un proceso muy diná- mico y deben realizarse hemogramas con frecuencia. En caso de hemorragia se recomienda transfundir para mantener cifras de plaquetas por encima de 50 x 10 9 /l. No deben administrarse plaquetas para corregir el recuento en ausencia de sangrado, dado que, además, el rendimiento es muy pobre (12). Trombocitopenia inmune En pacientes con trombocitopenia inmune (PTI), la transfusión de plaquetas debe reservarse para hemorragias con riesgo vital, dado que la eficacia está muy limitada por su destruc- ción inmune. En pacientes con PTI las plaquetas residuales son jóvenes y hemostáticamente muy competentes, por lo que los pacientes no suelen sangrar salvo que el recuento sea muy bajo. La transfusión no produce incremento relevante de pla- quetas por destrucción inmune de las plaquetas de donante. En caso de sangrado, se recomienda tratar de subir la cifra de plaquetas con inmunosupresores, administración de inmuno- globulinas a altas dosis o agentes trombopoyéticos (13). Púrpura postransfusional Se debe a la presencia de aloanticuerpos antiplaquetarios específicos (habitualmente anti-HPA-1a) en el receptor que reac- cionan con las plaquetas del donante. Se pueden tratar con dosis altas de inmunoglobulinas o transfusiones intensivas de plaquetas. Puede intentarse la transfusión de plaquetas HPA-1a negativas. Microangiopatías trombóticas Son un conjunto heterogéneo de entidades en las que exis- te una marcada trombocitopenia con anemia hemolítica mi- croangiopática no inmune. Las entidades más frecuentes son la púrpura trombótica trombocitopénica, el síndrome hemo- lítico urémico y la síndrome HELLP (hemolysis, elevated liver function tests and low platelets) . Estas entidades se desarrollan en el capítulo correspondiente. SEPSIS Y SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA La sepsis constituye la respuesta inflamatoria sistémica a las infecciones. Es más la respuesta del huésped que el tipo de patógeno lo que determina en mayor medida la evolución del paciente. El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) se manifiesta por 2 o más de los siguientes signos: temperatura > 38 o C o < 36 o C, frecuencia cardiaca > 90 lpm, frecuencia res- piratoria > 20 rpm o PaCO 2 < 4,3 kP o leuco-citos > 12 x 10 9 /l o 4 x 10 9 /l o > 10 % de formas inmaduras (10). La sepsis se define como un SIRS que resulta de infección documentada. La sepsis grave se asocia con disfunción orgáni- ca, hipoperfusión o hipotensión. Representa una tasa de mor- talidad del 30-50 %. El shock séptico se define como sepsis grave con hipotensión (PA sistólica < 90 mmHg) o reducción de más de 40 mmHg respecto a la basal, en ausencia de otras causas de hipotensión.También si existe necesidad de inotró- picos o vasopresores a pesar del adecuado aporte de fluidos. En los pacientes con sepsis graves existe activación de la coagulación evidenciada por elevación de marcadores de generación de trombina como los complejos trombina/