Manual práctico de Trombosis y Hemostasia de la SETH

I I I . H E M O ST A S I A E N L A P R Á C T I C A C L Í N I C A — 2 2 6 — forma de CID aguda con clínica hemorrágica severa. La leucemia promielocítica aguda es la que con más frecuencia se relaciona con hemorragias vitales asociadas a CID, como consecuencia de la combinación de una marcada hiperfibrinolisis primaria, el con- sumo de factores de coagulación y la trombocitopenia. Desde la introducción del ácido transretinoico (ATRA) la frecuencia de sangrado grave en esta entidad ha disminuido significativamente. La microangiopatía trombótica es una complicación que puede ocurrir en un 3-8 % de los pacientes que han recibido tratamiento con quimioterapia a altas dosis seguido de un auto o alo-TPH. Engloba una serie de síndromes parecidos al sín- drome hemolítico urémico (SHU) o a la púrpura trombótica trombocitopénica (PTT). Se caracterizan por la adhesión de las plaquetas a las células endoteliales seguido de una agregación y activación masiva que resulta en una plaquetopenia por consu- mo, lo que conduce a la formación y deposición de fibrina y a su eliminación inadecuada debido a la función deteriorada del sistema fibrinolítico. La formación de trombina en la microcircu- lación puede deteriorar la función de algunos órganos (por ejemplo, insuficiencia hepática o renal), y provocar una hemoli- sis intravascular. La patogénesis de este síndrome no está clara, pero es probable que la toxicidad endotelial por la quimiotera- pia sea el principal factor desencadenante (10). El tratamiento de la CID es el de la causa subyacente, por lo que cuando la neoplasia está en remisión la CID desaparece simultáneamente.En presencia de trombosis la anticoagulación con HBPM o la heparina no fraccionada (HNF) constituyen el trata- miento estándar. En los pacientes con sangrado activo y/o plaque- topenia < 50 x 10 9 /l, estaría indicada la transfusión de plasma y plaquetas. Si no hay sangrado activo, solo se deben transfundir pla- quetas si la cifra es menor a 10-20 x 10 9 /l. Si la hemorragia es seve- ra, debe considerarse el tratamiento con antifibrinolíticos (10,11). BIBLIOGRAFÍA 1. Dicke C, Langer F. Pathophysiology of Trousseau’s syndrome. Hä- mostaseologie 2015;35:52-9. 2. Langer F, Bokemeyer C. Crosstalk between cancer and haemos- tasis. Hämostaseologie 2012;32:95-104. 3. Blom JW, Doggen CJ, Osanto S, Rosendaal FR. Malignancies, pro- thrombotic mutations, and the risk of venous thrombosis. JAMA 2005;293:715-22. 4. Buller HR, van Doormaal FF,Van Sluis GL, Kamphuisen PW. Can- cer and thrombosis: from molecular mechanisms to clinical pre- sentations. J Thromb Haemosta 2007;5(Suppl 1):246-54. 5. Van Es N, Bleker SM,Wilts IT, Porreca E, Di Nisio M. Prevention and treatment of venous thromboembolism in patients with can- cer: Focus on drug therapy. Drugs 2016;76(3):331-41. 6. Akl EA,Terrenato I, Barba M, Sperati F, Muti P, Schünemann HJ. Extended perioperative thromboprophylaxis in patients with cancer: a systematic review. Thromb Haemost 2008; 100:1176-80. 7. Di Nisio M, Porreca E, Otten H-M, Rutjes AW. Primary pro- phylaxis for venous thromboembolism in ambulatory cancer patients receiving chemotherapy. Cochrane Database Syst Rev. 2016;1;12. 8. Kamphuisen PW, Beyer-Westendorf J. Bleeding complications du- ring anticoagulant treatment in patients with cancer. Thromb Res 2014;133(Suppl 2):49-55. 9. Francis CW, Kessler CM, Goldhaber SZ, Kovacs MJ, Monreal M, Huisman MV, et al. Treatment of venous thromboembolism in cancer patients with dalteparin for up to 12 months: the DALTECAN study. J Thromb Haemost 2015;13(6):1028-35. 10. Liebman HA. Thrombocytopenia in cancer patients. Thromb Rese 2014;133(Suppl 2):63-9. 11. Levi M.Management of cancer-associated disseminated intravascu- lar coagulation.Thromb Res 2016;140(Suppl 1):66-70