Manual práctico de Trombosis y Hemostasia de la SETH

I I I . H E M O ST A S I A E N L A P R Á C T I C A C L Í N I C A — 2 3 8 — diferentes combinaciones de estrógenos con distintos tipos de gestágenos, así como por la vía de aplicación de estos pre- parados. La mayor parte de la literatura científica sobre este tema han sido estudios de casos y controles o de cohortes, casi todos retrospectivos, de calidad baja a moderada y con múltiples sesgos (metodológicos, inestabilidad estadística y falta de plausibilidad biológica) (51-53). Desde 2012 han sido varios los metaanálisis que se han publicado sobre el tema (50,54-57) y comparan el riesgo de ETEV y trombosis arterial de las mujeres que usan AHC con las que no los usan y, dentro de las que usan AHC, el riesgo relativo de las distintas combinaciones. La conclusión es que el riesgo relativo estimado de usuarias frente a no usuarias es del doble; y de entre los preparados, los que contienen LNG y norgestimato son los de menor riesgo relativo. Pero el riesgo absoluto, que es lo que es realmente relevante, en mujeres en edad reproductiva es tan pequeño, que continua siendo bajo cuando se usan AHC y claramente inferior al del propio embarazo que tratamos de prevenir. La Conferencia de Consenso de la Sociedad Española de Contracepción (SEC) (58) de 2011, concluyó que: – La reducción de las dosis de estrógeno en los AHC dismi- nuye el riesgo relativo de TEV. Para minimizar este riesgo se deben utilizar preparados con baja dosis (etinil-estradiol 35 microgramos o menos). – Las diferentes combinaciones de anticonceptivos orales tienen un riesgo relativo diferente de ETEV. Este riesgo es menor para combinaciones con levonorgestrel, noretiste- rona y norgestromina frente al de dienogest, gestodeno, drospirenona o desogestrel. La relevancia clínica de estas diferencias tiene que valorarse en función de la baja inci- dencia de ETEV en mujeres sanas en edad fértil. – El acetato de ciproterona tiene un aumento de riesgo rela- tivo comparado con los anteriores y no tiene indicación de uso solo como anticonceptivo. – Respecto a la vía de administración (píldora, anillo o parche), los datos son inconsistentes, lo que no permite emitir ninguna recomendación sobre si una tiene menor riesgo que otra. Respecto al tromboembolismo arterial (TEA), se considera que globalmente, y en todo caso, es muy bajo y no se dis- pone de información suficiente que permita establecer dife- rencias entre los distintos preparados. Los factores de riesgo cardiovascular demostrados (estudio FRAMINGHAM) (59) son: tabaco, hipertensión arterial, obesidad, diabetes y dislipe- mias. Los cambios metabólicos inducidos por los AH sobre el metabolismo lipídico no tienen repercusión sobre una mujer sana. En general, los preparados disponibles en la actualidad no alteran el metabolismo lipídico de una mujer sana. Figura 5. Factores de riesgo de ETEV relacionada con el uso de anticonceptivos. GENÉTICOS Trombofilias AP de TEV AF de TEV PROPIOS DE LA MUJER (Predisposición ambiental) Tratamientos hormonales/embarazo AAF Obesidad Tabaquismo Diabetes HTA Edad DESENCADENANTES Tratamientos hormonales/embarazo Cirugía Inmovilidad Viajes FACTORES DE RIESGO DE ETEV Catéter intravenoso Inmovilización Edad Factor V Leiden Uso de anticonceptivos orales Umbral de trombosis Aumento progresivo del riesgo de ETEV con la edad y efecto de factores desencadenantes coincidentes: modelo del “umbral de trombosis” Adaptada de: Rosendaal. Lancet 1999. AP: antecedentes personales;AF: antecedentes familiares;AAF: anticuerpos antifosfolípido; ETEV: enfermedad tromboembólica venosa; HTA: hipertensión arterial; TEV: tromboembolismo venoso.