XXXIII Congreso Nacional de la Sociedad Española de Trombosis y Hemostasia

Pósteres 165 Tinzaparina 2500-4500/24 h), la mayoría por antecedentes de ETE sin detectarse nuevo episodio trombótico asociado al trasplante. En todos se realizó monitorización con aXa.5/73 pacientes (6,8%) presentaron trombosis relacionadas con procedimiento: 3 de vena renal y 2TVP en MMII. Todos tenían más de 59 años, varios FRCV y habían recibido trasplante cadáver. No recibieron profilaxis antitrombótica. Las patolo- gías fueron nefroangioesclerosis (4/5) y poliquistosis hepatorrenal (1/5). Dos pacientes presentaron sangrado mayor, no recibían antitrom- bóticos. Conclusiones: • Los pacientes renales son de elevado riesgo hemorrágico y trombótico, este último probablemente infravalorado. El riesgo trombótico aumenta si edad superior a 50 años y antecedentes de TVP. Se realizan cada vez más en pacientes añosos, por lo que la incidencia de ETEV probablemente aumentará. • En pacientes seleccionados, utilizamos HBPM con dosis ajus- tadas (aXa), iniciándola cuando existía seguridad hemostática y recomendando medidas físicas de prevención. Ningún paciente con profilaxis presentó complicaciones hemorrágicas, tampoco trombóticas. • Los pacientes que presentaron ETEV tenían factores de riesgo cardiovascular, y más de 59 años. • Dado perfil de riesgo de estos pacientes, recomendamos valora- ción individualizada y consensuada con Nefrología, del tipo de profilaxis antitrombótica a utilizar, prestando especial atención a los pacientes con antecedentes trombóticos y a los mayores de 50 años. PC-361  Trombosis venosa plantar Ferrando F., Bonanad S., Blanquer A., Cid A. R., Haya S., Feced C. Hospital Universitario y Politécnico La Fe. Valencia Introducción: La trombosis venosa (TV) plantar representa una rara entidad, con escasos casos descritos. Se presenta con dolor y edema en la región plantar, y/o en cara lateral o medial del pie, aso- ciado a limitación para la deambulación, con importante discapaci- dad. Se debe de tener en cuenta, una vez descartada otras causas más frecuentes como la afección de piel y partes blandas, ósea, nerviosa, y en raros casos por enfermedades sistémicas como las espondiloar- tropatías seronegativas por enteritis bilateral de la fascia plantar. La etiología de la TV plantar no está del todo clara, asociándose a facto- res como cirugía, trombofilia (mutación del gen de la protrombina), síndrome antifosfolípidico, síndrome paraneoplásico, anticonceptivos orales, y traumatismos (atletas). Es más frecuente en el sexo femenino. El diagnóstico se confirma por ecografía Doppler, sin embargo, este procedimiento es operador dependiente, y cuando se investiga TV, las venas plantares no se exploran de rutina, por lo que en la mayoría de los casos el diagnóstico pasa desapercibido. La RMN con gadolinio representa una herramienta útil para confirmar el diagnóstico, encon- trando signos típicos de trombosis plantar tales como edema tisular y defectos de llenado de las venas plantares. Caso clínico: Presentamos una mujer 45 años con seguimiento en Reumatología por LES. Como antecedentes personales de inte- rés: cirugía de varices de pierna izquierda en 2009, tres embarazos con partos vía vaginal en dos y cesárea en el tercero sin incidencia, y portadora de DIU tipo Mirena (gestágeno, levonorgestrel) como anticonceptivo. Sin historia familiar de trombosis. Se nos remitió para estudio de trombofilia por tromboflebitis plantar. Como factores de riesgo en relación al evento trombótico: el episodio acontece durante el ingreso para tratamiento de nefritis lúpica IIIA tras fracaso terapéu- tico a micofenolato (por intolerancia a dosis altas), iniciando ciclo- fosfamida en pauta Eurolupus. Se administra la primera dosis de 500 mg precedida de 3 dosis de 500 mg de metilprednisolona en los días anteriores. Al día siguiente del alta acudió a urgencias por presentar en tobillo izquierdo intenso dolor, edematoso, eritematoso y caliente. En Doppler venoso de miembro inferior izquierdo, se explora sistema venoso profundo y superficial izquierdo, pero sin revisar venas de la planta del pie, descartandoTVprofunda, y en cuanto al sistema venoso superficial se aprecian dilataciones varicosas del tercio distal de miem- bro inferior izquierdo y perimaleolar, con leve edema de tejido celular subcutáneo, sin signos de tromboflebitis superficial. En ese momento se opta por AINEs. Ante la sospecha de tromboflebitis plantar, en un control posterior ecográfico, se confirma el diagnóstico y se inicia tratamiento antitrombótico. El estudio de trombofilia fue negativo. Discusión: El tratamiento que recibió fue con HBPM inicialmen- te a dosis plenas seguidas de acenocumarol hasta completar 3 meses, con buena evolución clínica. Por tanto, la posible asociación en este caso con la TV, es el tratamiento con ciclofosfamida IV + bolus de corticoide en el contexto de LES.Y por otro lado, la trombosis veno- sa (TV) plantar requiere un alto índice de sospecha y el tratamiento anticoagulante adecuado. PC-362  Déficit hereditario de antitrombina: experiencia de nuestro centro Domínguez Muñoz M. A., Blum Domínguez A., Jiménez Bárcenas R., Núñez Vázquez R., Pérez Garrido R., Rodríguez Martorell F. J. Unidad de Gestión Clínica de Hematología y Hemoterapia. Hospital Universitario Virgen del Rocío. Instituto de Biomedicina de Sevilla (IBIS)/CSIC/Universidad de Sevilla. Sevilla Introducción: El déficit de antitrombina (AT) es una trombofilia con elevado riesgo trombótico que se transmite de forma autosómica dominante (AD). El riesgo de ETEV (enfermedad tromboembóli- ca venosa) aumenta 10 veces respecto a la población general. A los 25-35 años el 50% de los pacientes son sintomáticos. La trombosis se puede presentar de forma espontánea o en situaciones de riesgo. Es fundamental la profilaxis con heparina de bajo peso molecular (HBPM) y la administración deAT en determinados escenarios. Tras un evento trombótico la anticoagulación se mantiene habitualmente de forma indefinida. Objetivo: Describir las características demográficas, clínicas y analíticas de nuestra cohorte con déficit de AT Materiales y métodos: Estudio descriptivo y retrospectivo de 19 pacientes diagnosticados de déficit de AT hereditaria, excluyéndose aquellos con déficit adquirido, en un hospital de tercer nivel en el período de tiempo comprendido entre los años 2005-2016. Resultados: Analizamos un total de 19 pacientes diagnostica- dos de déficit de AT (12 mujeres y 7 hombres) con una mediana de