XXXIII Congreso Nacional de la Sociedad Española de Trombosis y Hemostasia

XXXIII Congreso Nacional de la Sociedad Española de Trombosis y Hemostasia 172 lisis post éstasis venosa prolongada: inicio a los 95 min com- pleta a 120 min (normal: inicio 30 min. se completa a los 60 min), con PAI elevado de 71 ng/ml (normal 4-40 ng/mll) y poli- morfismo del PAI 4G/4G. Negativo para: FVL, MTHFR, ACA, APA, AB2GP1, AL. Homocisteína normal. Estudio genético de CYP2C19, respondedor normal al clopidogrel: CYP2C19*1/ CYP2C19*1. En suma: Paciente portador de trombofilia here- ditaria G20210A e hipo fibrinólisis. Se plantea anti coagulación crónica con warfarina. Por ser portador de stent metálico hace 6 meses, requiere asociación de terapia antiplaquetaria. Por mayor experiencia en la asociación warfarina-clopidogrel y ser respon- dedor normal, se opta por este tratamiento. Warfarina INR obje- tivo :2 – 2,5 asociado a clopidogrel, carga de 300 mg seguido de 75 mg día hasta completar un año desde la colocación del stent coronario, luego se sigue con warfarina INR 2-3. A 1 año de la consulta en nuestro centro no ha reiterado eventos trombóticos ni hemorrágicos. Conclusiones: Es conocido el aumento del PAI en los pacien- tes obesos, dislipémicos y diabéticos. En este caso sin estos fac- tores, alejado del evento agudo, pro inflamatorio, el aumento del PAI y su tipo genético cobran jerarquía. Una disminución de la actividad fibrinolítica asociado al factor protrombótico G20210A determinaron su primer evento cardiaco y la trombosis del stent. Todo evento coronario en paciente joven, sin factores de ries- go obliga a estudiar trombofilia. Los pacientes homocigotos para el alelo 4G presentan concentraciones más elevadas de PAI 1 el cual se considera un factor de riesgo independiente para eventos cardiovasculares. PC-370  Haplotipo H1 del receptor endotelial de la proteína C: efecto protector de las trombosis arteriales del síndrome antifosfolípido Tàssies D. 1 , Plasín-Rodríguez M.A. 2 , Rodríguez-Pintó I. 2 , Patricio P. 2 , Monteagudo J. 1 , Cervera R. 2 , Espinosa G. 2 , Reverter J.C. 1 1 Servicio de Hemoterapia y Hemostasia y 2 Servicio de Enfermedades Autoinmunes. Hospital Clínic. Barcelona Introducción: El receptor endotelial de la proteína C (EPCR) tiene un importante papel en la regulación de la hemostasia. Varia- ciones genéticas en el gen del EPCR (PROCR) se han relacionado con los niveles de EPCR soluble (sEPCR) y con el riesgo de trombo- sis. Se desconoce el papel de dichos polimorfismos en las manifesta- ciones trombóticas de pacientes con síndrome antifosfolípido (SAF). Objetivo: Evaluar en pacientes con SAF la relación entre las manifestaciones trombóticas, los polimorfismos de EPCR y los niveles de sEPCR. Pacientes y métodos: Se incluyeron 175 pacientes con SAF: 62 con SAF primario, 30 con SAF asociado a lupus eritematoso sistémico (LES), 40 con LES sin anticuerpos antifosfolípido (aFL) y 43 con LES y aFL (grupo 4). Se analizó un grupo de 66 con- troles sanos. Los niveles de sEPCR se determinaron por técnicas de ELISA. Los haplotipos H1 y H3 del gen del EPCR (PROCR) se determinaron mediante genotipado de los polimorfismos diana 1651C/G y 7014G/C respectivamente. Resultados : Los niveles de sEPCR fueron superiores en los portadores del alelo H3 (140,0 ng/mL vs. 62,2 ng/mL, p < 0.01). No hubo diferencias en los niveles de sEPCR entre pacientes y controles (73.4 ng/mL y 82.0 ng/mL, respectivamente), ni entre los pacientes con o sin trombosis. La distribución de los haplotipos de PROCR fue similar entre los grupos de pacientes y entre estos y el grupo control. Los pacientes con SAF y trombosis arterial tuvieron una menor frecuencia del haplotipo PROCR H1 que los pacien- tes con SAF sin trombosis arterial (58.0% vs 85.7%, p = 0.003). No se halló relación del haplotipo PROCR H1 con las trombosis venosas. El haplotipo PROCR H3 no se asoció a trombosis arterial ni venosa. Conclusión : El haplotipo H1 de PROCR es menos prevalente en pacientes con SAF y trombosis arterial lo que sugiere un efecto protector del haplotipo H1 para las trombosis arteriales en estos pacientes. Ayudas: Financiado en parte por FIS 11/00977. Instituto de Salud Carlos III. PC-371  ¿Qué factores influyen en la prescripción de tromboprofilaxis farmacológica en pacientes onco-hematológicos hospitalizados? Figueroa Mora R. 1 , Alfonso A. 1 , Villar S. 1 , Martínez-Calle N. 1 , Marcos M. 1 , López Picazo J. 1 , Gil-Bazo I. 1 , García-Mouriz A. 1 , Páramo J. A. 1 , Hermida J. 2 , Lecumberri R. 1 1 Clínica Universidad de Navarra. Pamplona. 2 Centro de Investigación Médica Aplicada (CIMA). Universidad de Navarra. Pamplona Introducción: El paciente oncológico hospitalizado consti- tuye un grupo de alto riesgo de tromboembolismo venoso (TEV). Aunque la evidencia es limitada, las guías de práctica clínica recomiendan de manera uniforme el uso sistemático de trom- boprofilaxis con heparina de bajo peso molecular (HBPM) en este escenario. Sin embargo, su infrautilización es una realidad. Los factores que influyen en la toma de decisiones no han sido bien establecidos. Objetivos y métodos: Estudio prospectivo observacional en pacientes adultos consecutivos hospitalizados con neoplasia sólida o hematológica activa, dirigido a evaluar los factores que influyen en la prescripción de tromboprofilaxis, mediante la explotación de datos del programa de alerta electrónica para la prevención del TEV implementado en nuestro centro. Además de las característi- cas clínicas de los pacientes, se evaluó la incidencia de TEV, hemo- rragia mayor y mortalidad durante la hospitalización y 30 días tras el alta hospitalaria. Se han establecido dos grupos comparativos en función de la ausencia o presencia de profilaxis antitrombótica con HBPM. Resultados: Entre abril de 2014 y diciembre de 2016 se incluyeron 1072 pacientes (Tabla I) . El 67,6% recibió trom- boprofilaxis farmacológica, objetivándose en el seguimiento: 30 episodios de TEV (2,8%), 37 de hemorragia mayor (3,5%) y 139 defunciones (13,2%). En el análisis multivariante recibir tratamiento quimioterápico, ingreso ≥ 4 días, enfermedad metas-

RkJQdWJsaXNoZXIy OTU4MzI=