XXXIII Congreso Nacional de la Sociedad Española de Trombosis y Hemostasia

XXXIII Congreso Nacional de la Sociedad Española de Trombosis y Hemostasia 180 Conclusiones: Por primera vez se describe una potencial uti- lidad de la escala PRETEMED como predictora de riesgo de mor- talidad precoz (a 30 días) en el paciente oncológico hospitalizado. Otros factores como la trombopenia grado IV, los eventos hemo- rrágicos o las estancias hospitalarias prolongadas se asociarían también con mayor mortalidad en este grupo de pacientes. Estos resultados deberían validarse en futuros estudios. Trabajo parcialmente financiado por una beca para la investi- gación biomédica con bemiparina de Laboratorios Farmacéuticos ROVI y por una ayuda a proyectos de investigación del Instituto de Salud Carlos III y del FEDER (PI13/01029). PC-379  GWAS del ADN libre en plasma en familias de proyecto GAIT2 López S. 1 , Martínez-Pérez Á. 1 , Vilalta N. 2 , Rodríguez-Rius A. 1 , Muñoz C. 1 , Souto J. C. 2 , Soria J. M. 1 1 Unidad de Genómica de Enfermedades Complejas. IIB Sant Pau. Institut de Recerca del Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. Barcelona. 2 Unidad de Hemostasia y Trombosis. Departamento de Hematología. Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. Barcelona Introducción: El ADN libre en plasma (cfDNA) liberado por los neutrófilos durante el proceso de netosis es un marcador de las trampas extracelulares de los neutrófilos (NETs) que contribuye al riesgo de trombosis. El cfDNA representa el andamiaje don- de se adhieren y se activan las plaquetas, además de los factores procoagulantes que inducen la formación de fibrina para generar un trombo. Niveles elevados de NETs también se asocian a enfer- medades inflamatorias y autoinmunes, por ello las NETs se han propuesto como nexo de unión entre los procesos inflamatorios y la trombosis. Objetivo: Identificar variantes genéticas asociadas a la varia- bilidad en los niveles de cfDNA en familias españolas del proyecto Genetic Analysis of Idiopathic Thrombophilia 2 (GAIT2). Material y método: El cfDNA se cuantificó en plasma en 935 individuos de 35 familias con trombosis idiopática del GAIT2. La concentración de cfDNA se determinó por fluorescencia (Sytox Green 2 µM) a 485nm/538nm (excitación/emisión). Los resul- tados de la concentración de cfDNA en ng/ml fueron normali- zados restando a cada individuo la mediana del cfDNA obtenido en cada placa para eliminar la variabilidad entre placas. Los indi- viduos se genotiparon mediante HumanOmniExpressExome-8v 1.2 (N = 324) y HumanCoreExome-1.2v1.1 (N = 610) (Illumina). Tras filtrar por call rate (> 98%), HWE (p <1e-6) y MAF (< 1%) se obtuvieron 485.672 SNPs en todas las muestras. Mediante análisis de imputación genotípica utilizando datos del proyecto 1000G, la densidad de genotipos aumentó a ~ 10M SNPs por cada individuo. Finalmente, se realizó un análisis de asociación a nivel de todo el genoma (GWAS) para cada SNP con el cfDNA. Resultados: Hemos identificado varias señales de asociación significativas con el cfDNA en el gen ORM1 que codifica para la proteína orosomucoid 1. El SNP más significativo es el rs1687391 (p-val<1e-08). Orosomucoid 1 se expresa en hígado y es secreta- da al plasma donde actúa como proteína transportadora. Es una proteína clasificada como reactante de fase aguda, que aumenta su concentración considerablemente durante los procesos de infla- mación. Recientemente, ORM1 se ha asociado a la variabilidad interindividual del potencial de generación de trombina (TGP) (Rocanin-Arjo A Blood 2014), lo que indica su implicación en la hemostasia y la trombosis. Conclusiones: Hemos identificado una señal de asociación estadísticamente significativa entre el gen ORM1 y el cfDNA de las NETs. Teniendo en cuenta la asociación de ORM1 con la capa- cidad de un individuo de generar trombina, nuestros resultados sugieren que el cfDNA podría estar implicado en el mecanismo a través del cual ORM1 modula los niveles de trombina y así con- tribuir al riesgo tromboembólico. Becas: PI12/00612, RD12/0042/0032, SGR-01068, SGR- 1240, PI15/00269 PC-380  Tromboprofilaxis en pacientes diagnosticados de linfoma o mieloma y tratados con quimioterapia en régimen ambulatorio Garrido Ruiz R. 1 , Ruiz Mercado M. 2 , Mingot Castellano M. E. 3 , López Martín J. C. 4 , Capote García J. 5 , Kestler K. 6 , Caparros Miranda I. S. 7 , Campos Álvarez R. M. 8 , Sánchez Ramírez M. 1 , Capote Huelva F. J. 5 , Rodríguez Martorell F. J. 2 , Gutiérrez Pimentel M. J. 9 1 Hospital Universitario de Puerto Real. Puerto Real, Cádiz. 2 Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla. 3 Hospital Universitario Regional de Málaga. Málaga. 4 Hospital Universitario Virgen de Valme. Sevilla. 5 Hospital Universitario Puerta del Mar. Cádiz. 6 Hospital Universitario Virgen Macarena. Sevilla. 7 Hospital Universitario Virgen de la Victoria. Málaga. 8 Hospital Universitario de Jerez. Jerez de la Frontera, Cádiz. 9 Hospital Universitario Virgen de las Nieves. Granada Introducción: La patogenia de la trombosis asociada al cáncer ha sido ampliamente estudiada, destacándose su naturaleza multi- factorial. A pesar de ello, sigue existiendo una gran heterogeneidad en las recomendaciones de instauración de tromboprofilaxis, con poblaciones infrarrepresentadas como las neoplasias hematológicas. Es cada vez más necesario encontrar herramientas de ayuda al clí- nico para la estratificación del riesgo embólico y valorar la utilidad de modelos ya existentes (Khorana) en los pacientes oncohemato- lógicos. Métodos: Estudio observacional, retrospectivo y multicéntri- co. Se incluyeron 268 pacientes (125M/143V; mediana de edad 58 años, 18-94) diagnosticados en el año 2014 de Linfoma o Mieloma (criterios OMS 2008) que recibieron tratamiento quimioterápi- co en régimen ambulatorio. Se realizó un seguimiento durante 6 meses, registrándose las variables clínico-biológicas recogidas en las principales guías de práctica clínica (ACCP, NCCN, ISTH, ESMO) como factores de riesgo a tener en cuenta para instaurar tromboprofilaxis. Nuestro objetivo fue crear un algoritmo de pre- dicción de desarrollo de fenómenos tromboembólicos, incluyendo las variables que desde el diagnóstico de la neoplasia hubieran influido, de manera significativa, en la aparición de eventos trom-