XXXIII Congreso Nacional de la Sociedad Española de Trombosis y Hemostasia
XXXIII Congreso Nacional de la Sociedad Española de Trombosis y Hemostasia 196 venciones. De estos, 806 (67%) recibieron terapia puente, en su mayoría con HBPM a dosis profilácticas (660 procedimientos). Tan solo 43 pacientes suspendieron el AVK sin recibir HBPM. Se produjeron 8 ictus y 12 hemorragias mayores, todos en el brazo de la terapia puente (p = 0.004). 19 pacientes sufrieron un evento hemorrágico menor. El uso de terapia puente se asoció de manera significativa con sufrir cualquier evento adverso tras la cirugía (odds ratio [OR] 7.94, IC 95% 1.90-33.13; p = 0.040). Tras ajustar por riesgo hemorrágico del paciente (HAS-BLED ≥ 3) y el tipo de cirugía, tanto el uso de terapia puente (OR 4.86, IC 95% 1.10- 21.44; p = 0.037), como la cirugía de alto riesgo hemorrágico (OR 2.82, IC 95% 1.43-5.55; p = 0.003) resultaron asociarse con cual- quier evento adverso post-procedimiento, mientras que el riesgo del paciente no fue significativo (OR 0.943, IC 95% 0.49-1.81; p = 0.860). Al ajustar por escala CHA 2 DS 2 -VASc ≥ 2 se mantu- vieron los mismos resultados, aunque la escala tampoco resultó significativa (OR 1.06, 0.36-3.08; p = 0.920). Conclusiones : El empleo de terapia puente parece asociarse en nuestra población de una mayor tasa de eventos adversos, indepen- dientemente del riesgo del paciente aunque si se asocia al riesgo hemorrágico del procedimiento. Tal y como sugieren las ultimas guías de práctica clínica, hace falta una mejor estratificación de los pacientes no estando indicada la terapia puente en todos ellos. PC-401 Las estatinas modifican la generación de trombina en individuos sanos independientemente de los niveles de colesterol circulantes Martos L. 1 , Hervas D. 2 , Fernández-Pardo A. 1 , Oto J. 1 , Plana E. 1 , Solmoirago M. J. 1 , Elías-López C. 1 , España F. 1 , Medina P. 1 , Navarro S. 1 1 Grupo de Investigación en Hemostasia, Trombosis, Arteriosclerosis y Biología Vascular y 2 Unidad de Bioestadística. Instituto de Investigación Sanitaria La Fe. Valencia Introducción : Las estatinas son fármacos eficaces para reducir el colesterol y lipoproteínas de baja densidad (LDL). Sin embargo, diferentes revisiones han descrito beneficios más allá de los lípidos, con acciones celulares adicionales mediadas por estatinas de forma independiente a la reducción del colesterol circulante. Además, se ha descrito un papel protector en la enfermedad cardiovascular y se ha visto que las estatinas tienen propiedades antitrombóticas, aunque se desconoce su posible relevancia sobre la prevención de la patología trombótica. Es por ello que nos planteamos comprobar el efecto de las estatinas sobre la coagulación sanguínea emplean- do un test global que mide la capacidad de generar trombina en el plasma de individuos sanos. Material y métodos : A 10 voluntarios sanos se les extrajo plasma citratado pobre en plaquetas antes de la ingesta de estatinas (t = 0) y transcurridos 14 días de tratamiento con estatinas a dosis diarias típicas (t = 14). El estudio fue aprobado por el comité ético del IIS La Fe. Se cuantificaron los niveles de colesterol, LDL y trigli- céridos, y la capacidad del plasma para generar trombina mediante el Calibrated Automated Thrombinoscope (CAT). Los resultados se analizaron con el Thombinoscope V.5 obteniendo curvas de genera- ción de trombina de las cuales se obtuvieron los siguiente paráme- tros: tiempo de latencia (TL, min), potencial endógeno de trombina (ETP, nM.min), altura del pico (PK, nM), tiempo hasta el pico (ttPK, min), velocidad inicial (V 0 , nM/min) y velocidad máxima alcanzada (Vmáx, nM/min). Los resultados fueron analizados mediante un modelo de regresión lineal mixta (R v3.3.1). Resultados : La toma de estatinas disminuyó los niveles de coles- terol y LDL ( P < 0.05). Sin embargo, los niveles de colesterol no afectaron a los parámetros obtenidos en la curva de generación de trombina. Los niveles de PK y Vmáx se ven influidos por los niveles de LDL [ P = 0,025; IC95%: (-81) - (-83) y P = 0,025; IC95%: (-32.5) - (-4.9), respectivamente]. En el modelo de regresión lineal mixta se observó que la toma de estatinas disminuye los valores de ETP un 14% [ P = 0,02; IC95%: (-383,69) - (-47,9)] y el PK un 22% [ P = 0,046; IC95%: (-56,5) - (-2.1)] (Figura 1) , comparado frente a t=0 y de forma independiente a los niveles de colesterol y LDL ( P >0,05). El resto de parámetros obtenidos en la curva de generación de trombina no se vieron influenciados por las estatinas de forma significativa ( P >0,05). Conclusión : Nuestros resultados preliminares demuestran que el CAT es sensible al efecto anticoagulante de las estatinas, el cual es independiente de los niveles de colesterol y LDL. Además, pone de manifiesto que debe existir algún mecanismo de asociación entre las estatinas y la coagulación en individuos sanos en las que no existe ningún factor de riesgo cardiovascular asociado, y podría dar lugar a futuros estudios para testar un posible uso terapéutico antitrombótico. ISCIII (PI12/00027, RD12/0042/0029, PI14/00512, PI14/00079, FI14/00269, CPII15/00002), FEDER una forma de hacer Euro- pa, Generalitat Valenciana (PROMETEOII/2015/017), IIS La Fe (2014/0421, 2014/0718, 2016/0820). Figura 1. Resultados del CAT previo (t=0) y a los 14 días (t=14) del trata- miento con estatinas a dosis típicas. TL= tiempo de latencia (min), ETP= potencial endógeno de trombina (nM.min), PK= altura del pico (nM), ttPK= tiempo hasta el pico (min), V 0 = velocidad inicial (nM/min) y Vmáx= velocidad máxima alcanzada (nM/min).
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