XXXIII Congreso Nacional de la Sociedad Española de Trombosis y Hemostasia

Pósteres 219 de estudios basales las alteraciones en la hemostasia primaria, podría esperarse alteraciones de forma precoz tras la exposición a IBT. Sería interesante correlacionar la hemostasia previa al inicio de IBT, factores de riesgo y posteriores EH. Tabla II Paciente 1 2 3 4 5 6 Factor VIII (50-150%) 94,68 Éxitus 97,27 152 84,88 Éxitus fVW Ag (60-150%) 45,2 58,8 48,7 46,9 fVW CoRi (60-150%) 44,04 63,5 44,24 16,06 PFA ADP (62-104 seg) 185 140 > 300 > 300 PFA Epi (75-145 seg) > 300 187 > 300 > 300 fVW col 72 106 77,3 43,6 PFA PY2 (<106 seg) > 300 150 177 > 300 Agregación plaquetar con ADP ( 57-113) 17 46 100 31 Agregación plaquetar con AA (71-115) 4 12 38 46 PC-430  Enfermedad de von Willebrand adquirida en pacientes con dispositivos de asistencia ventricular de tercera generación Bombín Canal C., González González A., Cebeira Moro M. J., Sayago I., Dobarro D., Varela L., Peñarrubia M.J. Hospital Clínico Universitario de Valladolid. Valladolid Introducción: La insuficiencia cardiaca (ICC) es una de las principales causas de morbi-mortalidad en todo el mundo. A pesar de los avances farmacológicos, En situación avanzada las únicas terapias que han demostrado eficacia para aumentarla superviven- cia son el trasplante cardiaco y los dispositivos de asistencia ven- tricular (VAD). Los dispositivos de 3ª generación de flujo continuo de bomba centrífuga la bomba levita en un campo magnético crea- do por dos imanes que producen un flujo continuo. Las principales son el HeartWare y el HeartMate III. La característica de estos dispositivos es el flujo continuo que produce aumento significativo de la fuerza de cizallamiento o shear stress a nivel sistémico. La hemorragia asociada al VAD está relacionada con la presencia de la enfermedad de von Willebrand adquirida. El Factor von Wille- brand (FvW) circula como una serie de multímeros en plasma. En condiciones de altas fuerzas de cizallamiento o shear stress los multímeros de mayor peso molecular median la adhesión de plaquetas a través de la unión a colágeno y a plaquetas no activadas a través de la glicoproteína (GP) plaquetaria lb-IX-V. El VWF al ser sometido a las fuerzas de cizallamiento, como sucede con los VAD, sufre un cambio conformacional y se despliega, exponiendo sitios activos, como el puente peptídico en el dominio A2 para la proteólisis mediada por ADAMTS13. Material y métodos : Estudio retrospectivo observacional de cinco pacientes portadores de asistencia ventricular de terce- ra generación tipo HeartWare con seguimiento en el Servicio de Cardiología de nuestro centro. La indicación para el implante del dispositivo fue como puente al trasplante cardiaco en cuatro pa- cientes y en un paciente en candidatura a trasplante. Los pacientes recibían pauta anticoagulante oral antivitaminas-K y pauta antia- gregante que en cuatro de ellos era Adiro 300 más Clopidogrel 75 mg, mientras que un paciente precisó la retirada del tratamiento antiagregante por hematuria persistente. Resultados: El estudio de agregación plaquetaria realizado con PFA-100mostraba prolongación de ambas vías COL/EPI y COL/ADP en todos los pacientes. Los niveles de Antígeno Von Willebrand y el FVIII estaban elevados en todos ellos, objetivándose alteración del ratioAgvW/CoFvW, mientras que la actividad del CoFvW se hallaba disminuido solo en un paciente. La determinación de los multímeros del von Willebrand mostraba disminución de los multímeros de alto pesomolecular. Ningún paciente presentó trombosis de la inserción del dispositivo. Un paciente presentó como complicación hemorrágica una hematuria persistente que precisó la retirada de la doble antiagregación en relación con probable cistitis rádica. No han presentado datos de hemorragia digestiva ni epistaxis en ningún paciente.