XXXIII Congreso Nacional de la Sociedad Española de Trombosis y Hemostasia

Publicación 265 resolvieron espontáneamente en media hora, hematomas en extre- midades y petequias generalizadas, orinas oscuras en las últimas 48 horas. Analíticamente, trombocitopenia (9.000 plaq) y anemia gra- ves Hb 5,2 g/dl, LDH 1300, Bil T 1,7, coagulación normal, esquis- tocitos 1,6% en sangre periférica, que sugiere PTT, solicitamos dosificación de Adamts 13, Ac, y autoinmunidad. EF: Somnolen- cia, palidez mucocutánea, normotensa, apirética, ACR: taquicardia rítmica 125X¨, Sat 02:95%, no soplos, murmullo vesicular normal. Abdomen blando depresible, no megalias, MMII: hematoma y equimosis. Se traslada a UCI: recibe transfusión de hematíes, inicia esteroides, plasmaféresis, experimentando mejoría clínica desde los primeros recambios. Se confirma actividad de Adamts 13 < 10% y Ac positivos así comoANA, ENA-c y SSA (ant-Roc) positivo, inicia tromboprofilaxis HBPM yAAS. A la vez se le documenta infección urinaria ( K. Pneumonie ) tratada con antibioterapia. La paciente fue sometida a plasmaferesis diarias y posteriormente se espaciaron (total 9), mantuvo Ttº esteroideo en descenso hasta retirada. Discusión: Esta patología se relaciona con alta morbilidad materno-fetal, pero en nuestro caso la monitorización fetal fue normal y acorde. Desde semana 20 gestante asintomática, con recuperación del Adamts 13. En semana 28 sin tratamiento y con- firmándose PTT remitida, la paciente refiere cefaleas recomendán- dosele controles de TA. Se le detecto hipertensión y sospecha de preeclampsia, comienza tratamiento antihipertensivo, requiriendo escaladar dosis, en semana 31 aún hipertensa a pesar de tratamien- to presenta sangrado vaginal diagnosticándose de desprendimiento placentario (DDPP) por lo que se induce el parto. Lo interesante de este caso de PTT adquirida es su presentación tan precoz (esperable en PTT congénita), pues suelen presentarse al final de la gestación, nuestro caso debutó en 1. o trimestre y con buena respuesta al tratamiento. Asociación con marcadores de autoinmuni- dad positivos. Aparición en tercer trimestre de preeclampsia y des- prendimiento parcial de placenta. Probablemente relacionado con el debut de patología autoinmune. En nuestro caso podemos decir que el diagnóstico, tratamiento y seguimiento estrecho de la gestante per- mitió concluir la gestación con éxito de una RN sana a las 31+5 sem. PB-167  Manejo de la TVP en una paciente con déficit de antitrombina durante el embarazo Villalba Valenzuela A., Freiria Alberte C., Santigo Balsera M., Cid Haro A. R., Ferrando Gosp F., Blanquer Cots A., Haya Guaita S., Bonanad Boix S. Hospital Universitario y Politécnico de la Fe. Valencia Introducción: La deficiencia congénita de la antitrombina (AT) es una trombofilia grave pero infrecuente. Se encuentra aso- ciada con un alto riesgo de tromboembolismo venoso (TEV) y pérdida fetal, y en su tratamiento puede aparecer resistencia a la heparina. Caso clínico: Presentamos una mujer de 29 años, diagnostica- da de déficit de AT (heterocigota para la deleción c.792-793delCT) con valores en torno 60-65% (70-125%) tras TVP en vena poplítea izquierda en 2010. Su padre y dos hermanos también fueron diagnos- ticados durante el estudio familiar.Acude embarazada de 30 semanas, remitida desde su hospital de referencia con una TVP en miembro inferior izquierdo por trombosis parcial de la vena femoral superfi- cial izquierda. La paciente, con un peso de 76 kg, seguía tratamiento con enoxaparina 60 mg/24 horas desde el inicio de la gestación. Al diagnóstico de la nueva TVP en su hospital se aumentó la enoxapa- rina a 60 mg/12 horas. Sin embargo, 48 horas más tarde se observó una progresión de la trombosis por eco doppler . En ese momento los valores medidos de anti Xa eran de 0,24 UI/mL. A su llegada a nuestro hospital se aumentó la dosis de enoxaparina a 80 mg/12 horas, consiguiendo un valor de anti Xa de 0,37 UI/mL. Por tanto, dada la dificultad de alcanzar una anticoagulación plena se comenzó tratamiento combinado con antitrombina (Anbinex ® ) para alcanzar valores en plasma deAT en torno a 80-100 UI/dL (%). En un control ecográfico 20 días más tarde se observó repermeabilización parcial del sistema venoso profundo, y repermeabilización completa de la vena femoral superficial y vena poplítea izquierdas. La paciente fue dada de alta con enoxaparina 80mg/12 horas y factor de antitrombina, continuados hasta el parto. Se programó finalización inducida de la gestación, y el día señalado se administróAT 13 UI/Kg, y enoxaparina 40 mg a las 6 horas de la finalización del embarazo, con escalada progresiva de dosis en días posteriores asociadas a Anbinex ® 13 UI/ Kg/día. En el día +2 se inició acenocumarol asociado a enoxaparina 80 mg/12 horas hasta alcanzar INR en rango. Posteriormente, se ha mantenido la anticoagulación con acenocumarol sin otras complica- ciones, y recientemente ha expresado de nuevo deseo gestacional. Discusión: La antitrombina es una glicoproteína de origen hepá- tico con especificidad para inhibir formando complejos irreversi- bles. Su función principal es la de inhibir el FXa y la trombina. Las heparinas favorecen y potencian la activación y formación de este complejo enzima-inhibidor. Su déficit congénito es una trombofilia poco frecuente, pero de muy alto riesgo de TEV, y que en ocasiones puede presentar resistencia al tratamiento con heparinas. Por tanto, es imprescindible el seguimiento de estos pacientes y la prevención de factores de riesgo de TEV asociados. En caso de TEV el trata- miento con heparina debe ser monitorizado con anti Xa para detectar precozmente una posible resistencia al mismo, y valorar el aumento de dosis de heparina o la necesidad de tratamiento coadyuvante con concentrados de AT. PB-168  La eosinofilia como elemento favorecedor de la aparición de episodios trombóticos en el contexto de un síndrome paraneoplásico Morente Constantín E., Fernández Jiménez D., Mesa Simón B., García Ruiz M. A., Gutiérrez Pimentel M. J., Jurado Chacón M. Hospital Universitario Virgen de las Nieves. Granada Introducción: Los síndromes hipereosinofílicos son entidades en las cuales existe una sobreproducción de eosinófilos, asociando el daño de uno o más órganos provocado por la infiltración eosinofílica y la acción de los mediadores. Una de las posibles causas de aparición de un síndrome hipereosinofílico es el desarrollo de un síndrome para- neoplásico. Se encuentra eosinofilia en aproximadamente un 1% de los pacientes con cáncer, alcanzando una cifra del 10% en el caso de los linfomas (en el caso de los tumores hematológicos, la eosinofilia