XXXIII Congreso Nacional de la Sociedad Española de Trombosis y Hemostasia

XXXIII Congreso Nacional de la Sociedad Española de Trombosis y Hemostasia 30 Manejo antitrombótico de la cardiopatía embolígena en el paciente con cáncer E. Pina Pascual, J. Peris, E. Rosselló, P. Domènech Unidad de Trombosis y Hemostasia. Hospital Universitario de Bellvitge. L’Hospitalet de Llobregat, Barcelona Introducción La fibrilación auricular (FA) es la arritmia cardiaca más fre- cuente en la población general, con una prevalencia del 1.5%-2% que aumenta hasta un 10 % y un 18% a los 80 y 85 años, respec- tivamente (1). Se ha descrito una mayor incidencia en los pacientes con cán- cer. Esto se debe a que junto a los factores de riesgo tradicionales (HTA, insuficiencia cardiaca, valvulopatía, enfermedad pulmonar crónica, alteraciones electrolíticas, IRC…) que predisponen a desarrollarla, el aumento de la frecuencia de cáncer en pacientes con edad avanzada y la coexistencia de otros factores que predis- ponen a la aparición de la FA, como algunos tratamientos onco- lógicos o la misma progresión de la enfermedad incrementan su riesgo (2). Además de ser más frecuente, su aparición durante el tra- tamiento oncológico se ha relacionado con una mayor morbi- mortalidad. Se ha demostrado un aumento en la incidencia de complicaciones cardiovasculares respecto a la población gene- ral, multiplicando por cinco el riesgo de ictus y por tres el riesgo de fallo cardiaco (3). Por otro lado, el debut de una FA durante un proceso oncológico puede afectar a la evolución de la propia enfermedad, al condicionar en algunos pacientes un cambio en la estrategia terapéutica. Epidemiología Las primeras publicaciones que relacionan FA y cáncer surgen en pacientes con infiltración o compresión cardiaca tumoral y en pacientes sometidos a cirugía torácica. La evidencia más amplia la obtenemos de pacientes con cáncer de pulmón sometidos a resección tumoral, donde se han reportado incidencias que oscilan entre el 6%-32% (4-6). Otras cirugías oncológicas también se han relacionado con la aparición de FA después de la cirugía, aunque con menor frecuencia. Se han descrito incidencias de un 4,4% y de un 9,2 % después de una colectomía por un cáncer de colon y de la resección de un tumor de esófago, respectivamente (7,8). En pacientes con tumores no operables, tratados con quimioterapia o radioterapia también se ha demostrado una mayor frecuencia de FA, debido a la cardiotoxicidad producida por algunos fármacos y la fibrosis pulmonar producida por la radioterapia torácica. En estudios de casos-controles, la relación entre FA y cáncer en pacientes de reciente diagnóstico que todavía no han recibido ningún tratamiento también ha sido descrita, de manera que se ha sugerido que el propio tumor es un factor que predispone a una FA de nueva aparición. Fisiopatología Se deben diferenciar a los pacientes con FA ya conocida antes del diagnóstico del cáncer y a los pacientes con FA de nueva apa- rición, ya que probablemente cada una de estas situaciones tiene una etiopatogenia propia. Las comorbilidades relacionadas con el cáncer (hipoxia, alte- raciones metabólicas, sepsis, cirugía, alteraciones electrolíticas), podrían fomentar la aparición de una FA en los pacientes con cáncer (9). Por otro lado, la FA de nueva aparición puede ser con- secuencia de un desequilibrio en el sistema nervioso autónomo secundario a la activación de la vía parasimpática producida por el dolor u otras formas de estrés físico o emocional. También podría ser desencadenada por algunos síndromes paraneoplásicos, como el hipertiroidismo o por reacciones autoinmunes (10). En algunos casos, como en los tumores primarios o metastásicos cardiacos o de tejidos adyacentes al corazón como el pulmón o el esófago, la FA es una manifestación directa de la invasión tumoral. Algunos fármacos citotóxicos, como el cisplatino, 5-fluorou- racilo, doxorubicin, paclitaxel/docetaxel, ifosfamida, gemcitabina y mitoxantrone, así como la terapia molecular que incluye los anticuerpos monoclonales, los inhibidores de la tirosin-kinasa y los agentes antiangiogénicos pueden dañar el sistema cardiovascu- lar. Además de los tratamientos oncológicos, la terapia de soporte con agentes antieméticos como el ondansetron o los bifosfonatos también pueden inducir arritmias (11,12). La combinación de estas terapias con radioterapia potencia la toxicidad cardiaca. Pueden dañar el sistema cardiovascular deterio- rando la función cardiaca y aumentando las alteraciones del flujo hemodinámico y el riesgo de eventos trombóticos en los pacientes oncológicos. La inflamación juega un importante papel en la carcinogénesis y podría ser una explicación de la relación entre el cáncer y la FA. Se ha demostrado una elevación significativa de los niveles séricos de proteína C reactiva en pacientes con FA y cáncer, lo que implica que existe una inflamación sistémica. Otros marcadores de infla- mación, como el factor de necrosis tumoral alfa, las interleukinas 2,6 y 8, así como la neutrofilia, se han observado en pacientes con FA post-operatoria (13) . Sin embargo, no se ha demostrado que el cáncer sea un factor predictivo independiente de FA. En resumen, los mecanismos que inducen la FA en los pacien- tes con cáncer no han sido suficientemente estudiados. Los datos que tenemos hasta el momento sugieren que el cáncer por sí mismo no es la causa de la FA aunque sí la induce a través de un mecanis- mo de inflamación sistémico producido por el mismo tumor. Esto junto a la cardiotoxicidad de algunos tratamiento oncológicos y