XXXIII Congreso Nacional de la Sociedad Española de Trombosis y Hemostasia

Ponencias 47 Introducción La hemorragia crítica se define como aquella que pone en compromiso la vida del paciente, bien por su cuantía y/o velo- cidad (y que, a menudo, resulta en transfusión masiva) bien por su localización (1). Es una entidad frecuente, de etiología muy diversa (politraumatismos, algunas intervenciones quirúrgicas cómo aquéllas que requieren circulación extracorpórea como la cardiaca, la de aneurisma aórtico roto o la de trasplante hepático, posparto, algunas hemorragias digestivas, etc.) y que se asocia con una elevada morbimortalidad. Una importante limitación al abordar este tema es la ausencia de una definición clara y uniforme, lo que dificulta conocer su incidencia real. Los criterios más comúnmente usados para definir una hemorragia masiva son (1-3): • Pérdida sanguínea > 150 mL/min durante más de 10 minutos. • Pérdida de una volemia en 24 horas. • Pérdida del 50% de la volemia en 3 horas. • Hemorragia que precisa la transfusión de 4 concentrados de hematíes en 1 hora. Además, teniendo en cuenta la finalidad de aporte de oxígeno a los tejidos, se debe considerar masiva toda aquella hemorragia que incremente el lactato en más de 2.5 mmol/L o que cause una SvO 2 < 70% en la gasometría venosa (4). Como algunos ejemplos de su frecuencia y relevancia, la hemorragia crítica es la principal causa de muerte evitable (30- 40%) después de un traumatismo (1): hasta una cuarta parte de los pacientes que sufre un politraumatismo desarrollan una coagulo- patía asociada al mismo y tienen cinco veces más riesgo de muerte en las primeras 24 horas, más requerimientos transfusionales, una mayor estancia hospitalaria y más complicaciones (5). La hemorra- gia obstétrica (fundamentalmente posparto) sigue siendo la prin- cipal causa de muerte materna en el mundo, estimándose en unas 100.000 anuales (6). Igualmente el sangrado en intervenciones de cirugía cardiaca bajo circulación extracorpórea, de aneurisma aór- tico roto o de trasplante hepático puede ocasionalmente ser masivo. En los últimos años se hanmultiplicado los esfuerzos para elaborar protocolos y guías de práctica clínica mediante consensomultidiscipli- nar, con el objetivo de mejorar el abordaje de estas entidades (3,7-9). Coagulopatía aguda de la hemorragia crítica (CHC) Independientemente de su etiología la hemorragia masiva con- duce precozmente al desarrollo de una “coagulopatía” consecuen- cia de una respuesta endógena patológica a la disregulación de la hemostasia secundaria al daño tisular y la hipoperfusión (5,10). Esta se puede ver agravada por la “coagulopatía yatrogénica” cau- sada por el uso previo de anticoagulantes o por la resucitación intensiva con fluidos no sanguíneos que resultan en hemodilución, hipotermia y acidosis (10) y la pérdida de factores por el sangrado. El mecanismo patogénico de la CHC es complejo y aún no completamente conocido, aunque trabajos recientes sugieren que el daño y la hipoperfusión tisular inducidas por el shock son los mecanismos principales de inducción de la coagulopatía aguda. En su génesis estarían implicadas la disfunción plaquetaria, la activa- ción endotelial, la anticoagulación endógena, las modificaciones del fibrinógeno y la hiperfibrinólisis (Figura 1) . Estos conducirían a un sangrado coagulopático real caracterizado por una hemorragia difusa, sistémica e incontrolada diferente al simple sangrado por las zonas lesionadas (5) y pone de manifiesto como la alteración de alguno de los componentes de la hemostasia (hiperfunción de la proteína-C activada, descenso de la actividad funcional del fibrinó- geno, disfunción plaquetaria, liberación de sustancias heparin-like , etc) repercute sobre otros creando un círculo vicioso que genera una grave coagulopatía con una elevada tasa de mortalidad. La acidosis y la hipotermia, frecuentes en estos escenarios, empeoran aún más la coagulopatía, conformando la denominada “triada letal” (Figura 2) que origina una mortalidad superior al 90%. La hiperfibrinólisis grave solo afecta a un pequeño porcentaje de pacientes (sobre el 5%) pero se asocia con las lesiones más severas, con shock profundo y con una elevada tasa de mortalidad, superior al 75% (11). Diagnóstico de la coagulopatía, protocolo de transfusión masiva y resucitación hemostática guiada por test El manejo óptimo de la coagulopatía comienza con un diag- nóstico precoz, ya que su demora conduce a un círculo vicioso que se autoperpetúa y conduce al sangrado persistente y, con frecuen- cia, a la muerte del paciente. Los grupos de expertos aconsejan que la sospecha clínica debe basarse en la valoración de la presencia de factores de riesgo conocidos para la génesis de la coagulopa- tía (Tabla I) y la puesta en marcha inmediata de un protocolo de trabajo estructurado y una terapia hemostática dirigida que debe incluir la activación del “protocolo de transfusión masiva” de la institución (3,8,9,12). En cuanto el diagnóstico en sí de la CHC, hasta hace una déca- da se basaba en la prolongación de los test clásicos de coagulación (TP, INR, TTPA). Sin embargo estos test solo detectan la forma- ción inicial de fibrina sin controlar la posterior formación del coá- Hemorragia crítica: papel de los concentrados de factor, fibrinógeno y antifibrinolíticos J. Rodríguez Martorell 1 , M. Casado Méndez 2 , Á. Pastor de la Heras 2 , S. R. Leal Noval 2 1 UGC de Hematología y Hemoterapia y 2 UGC de Cuidados Críticos. Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla