XXXIII Congreso Nacional de la Sociedad Española de Trombosis y Hemostasia

XXXIII Congreso Nacional de la Sociedad Española de Trombosis y Hemostasia 48 gulo ni las características hemostáticas de este y han mostrado una pobre correlación con el riesgo hemorrágico (13). La necesidad de un diagnóstico precoz de la CHC ha cambiado la estrategia del estudio biológico de la hemostasia en este escenario, con una cre- ciente utilización de los test viscoelásticos globales (tromboelas- tografía/ tromboelastometría) para esta finalidad y como guía del soporte terapéutico (14). Los test viscoelásticos (TEG, ROTEM) han emergido en el último decenio como el método estándar de valoración y han ganado credibilidad al permitir la diferenciación de la coagulopatía del sangrado quirúrgico (15-17) y tener impacto en la reducción de la mortalidad: 7.4% versus 3.9%; RR: 0.52 (17). Estos test, realizados en sangre total, proporcionan información de manera dinámica de las propiedades viscoelásticas del coágu- lo (resistencia a la tracción) desde las primeras hebras de fibrina generadas hasta la pérdida de fortaleza por la lisis del mismo (18) (Figura 3) , siendo el único método rápido disponible capaz de eva- luar la fibrinólisis de manera global (14-17). Los test viscoelásticos detectan una firmeza reducida del coágulo y una polimerización de la fibrina deteriorada, existiendo en ocasiones una velocidad de formación del coágulo enlentecida. En un 5% de los casos hay un componente de hiperfibrinólisis definido por una lisis superior al 3-10% a los 30 minutos (14-17). Figura 3. Trazado gráfico de las características viscoelásticas del coágulo obtenidas mediante TEG/ROTEM (tomada de Simmons, et al; ref 18). Figura 2. La “tríada letal” responsable de una alta tasa de mortalidad en la hemorragia crítica. Tríada letal • Mortalidad superior al 90 % • Triada letal: − pH < 7,2 o exceso de bases > -8 − Temperatura central < 34 o C − TTPa > 60 s Figura 1. Etiopatogenia de la coagulopatía de la hemorragia crítica (tomada de Cárdenas, et al; ref. 5; traducida y modificada). Traumatismo: daño tisular Hipoperfusión Resucitación Hemorragia Disfunción plaquetaria Hiperfibrinólisis Inactivación de proteínas de la hemostasia Hipotermia Acidosis ↑ PCa Actividad endotelio Autoheparinización Oxidación de proteínas Coagulopatía yatrogénica