XXXIII Congreso Nacional de la Sociedad Española de Trombosis y Hemostasia

XXXIII Congreso Nacional de la Sociedad Española de Trombosis y Hemostasia 266 podría estar estimulada por vía de las interleucinas). El objetivo es destacar los síndromes hipereosinofílicos como síndromes paraneo- plásicos, siendo posible su asociación con la aparición de trombosis. Caso clínico : Mujer de 48 años con antecedentes de hipercoles- terolemia y de trastorno distímico, que padece un adenocarcinoma de pulmón en estadio IV con metástasis cerebrales. Fue tratada con quimioterapia y radioterapia, a pesar de lo cual el tumor fue progre- sando, llegando a infiltrar el hígado. En el contexto de la enfermedad tumoral, la paciente desarrolló una eosinofilia progresiva como síndro- me paraneoplásico. Coincidiendo con la aparición de la eosinofilia, la paciente comenzó a desarrollar fenómenos trombóticos, en forma de trombosis venosas profundas de repetición en miembros inferiores. Por tal motivo se llevó a cabo un estudio de trombofilia completo, que resultó normal. Se dedujo, por lo tanto, que la aparición de dichos fenómenos fue debido a la eosinofilia, además del riesgo de trom- bosis que lleva asociado el cáncer per se . Se inició en tratamiento con tinzaparina. El desenlace de la paciente fue catastrófico, al sufrir un tromboembolismo en la arteria pulmonar principal izquierda, con extensión a arteria lobar inferior y a la porción proximal de las ramas segmentarias de la pirámide basal y língula. Dicho tromboembolismo pulmonar masivo propició el fallecimiento de la paciente. Hay un número considerable de estudios que sugieren que tanto las arterias como las venas pueden dañarse en los síndromes hipereosinofílicos, si bien es cierto que los mecanismos son desconocidos. Ejemplos de fenómenos oclusivos de la macrovasculatura son la oclusión de la arteria femoral, los tromboembolismos pulmonares o las trombosis de los senos intracraneales. La trombosis de la microvasculatura y la subsecuente oclusión es debida a un daño endotelial favorecido por la infiltración del mismo por parte de los eosinófilos. Combinada con la anterior, influye la activación de la cascada de la coagulación. Ejem- plos de situaciones en las cuales las eosinofilias afectan a los vasos de pequeño calibre son el fallo renal agudo y el fenómeno de Raynaud, situación en la que podría llegar a producirse una necrosis digital. Discusión : Los síndromes hipereosinofílicos pueden dar lugar a una situación protrombótica, al producir un daño endotelial y al tener un impacto a distintos niveles de la cascada de la coagulación. Sin embargo, los mecanismos precisos siguen siendo a día de hoy desconocidos. Por lo tanto, se debe contemplar la posibilidad de que se desa- rrollen eventos trombóticos en aquellos pacientes oncológicos en los cuales ha tenido lugar la aparición de una eosinofilia como síndrome paraneoplásico. PB-169  Análisis descriptivo de los pacientes con enfermedad tromboembólica venosa recurrente no provocada en el sector III de Zaragoza Alonso Madrigal C., Gavín Sebastián O., Izuzquiza Fernández M., Sánchez Quiñones B., Martínez Fernández R., Dobón Rebollo M., Dourdil Sahún M. V., Martínez Lázaro B., Palomera Bernal L. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza Introducción: La incidencia anual de ETEV estimada en Espa- ña oscila entre 63 y 154 casos/100.000 habitantes/año. Los pacientes con TEV no provocado constituyen el 25-50% de todos los pacientes con trombosis. Estos tienen mayor riesgo de presentar un segundo episodio tromboembólico tras suspender la anticoagulación. Objetivos: Pretendemos identificar los factores intrínsecos del paciente y los relacionados con el tratamiento anticoagulante que pueden predisponer a un TEV recurrente. Material y métodos: Los pacientes evaluados proceden del Área de Salud III del mapa sanitario de Aragón (293.892 habitan- tes) (Figura 1) . Se ha obtenido el listado de pacientes registrados en el programa de gestión de tratamiento anticoagulante (GOTA) de Werfen hasta enero 2016, con diagnóstico de ETEV en cual- quiera de sus presentaciones clínicas. De 613 pacientes con diag- nóstico de ETEV no provocada, 27 pacientes presentaron dos o más episodios trombóticos recurrentes no provocados. Tras la suspensión del tratamiento, los pacientes tuvieron un seguimiento mínimo de 12 meses. Los datos epidemiológicos, clí- nicos y biológicos se obtuvieron de manera retrospectiva a través de la historia clínica informatizada y del programa GOTA. Resultados: Hombres: 55,55%, mujeres: 44,44%. Edad media: 57 años. Las comorbilidades médicas más frecuentes fueron obesi- dad: 33,33%, e insuficiencia venosa crónica: 29,63%. Otras: cardio- patías: 25,93%, hábito tabáquico: 14,81%, diabetes mellitus: 11,11%. La localización más frecuente del primer episodio trombótico fue la TVP proximal EEII: 44,4%. TEP: 37%. En la retrombosis, la locali- zación más frecuente fue la TVP proximal EEII: 46,2%. El TEP es la localización que más se repite en el segundo episodio cuando el primer episodio fue un TEP. La localización menos frecuente en pri- mer y segundo episodio es la TVP distal de EEII. Se solicitó estudio de trombofilia en el 25%. Negativa: 15,62%. Trombofilia genética (FVLeiden): 21,87%. Trombofilia plasmática (déficit antitrombina, proteína C y proteína S; resistencia a la proteína C activada (RPCA): 6,25%. Duración del tratamiento anticoagulante: 6 meses: 48,15%; 12 meses: 25,93%; 3 meses: 18,52%; y menos de 1,5 meses: 7,41%. Figura 1. Mapa sanitario de la Comunidad Autónoma de Aragón.

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