Guí a OncoSur de Cáncer de ovar io 10 > Las tasas de supervivencia relativa globales a 5 años fueron del 44 % para las mujeres caucásicas y del 36 % para las mujeres afroamericanas durante 2003-2009. Los desenlaces en las mujeres afroamericanas son peores, incluso cuando se controla para edad, estadio e histología (2). ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO La mayoría de los tumores malignos del ovario (90 %) son epiteliales, mientras que los restantes son tumores de células germinales o de los cordones sexuales-estromales. Los carcinomas de tipo seroso, células claras y endometrioides suelen aparecer sobre tejidos que normalmente están ausentes en el ovario, como la trompa de Falopio, quistes de inclusión mullerianos, endometriosis o endosalpingiosis. Existe evidencia de relación entre endometriosis y carcinoma de células claras y carcinoma endometrioide (3). El origen del carcinoma mucinoso es desconocido. Tumores no invasivos y tumores borderline coexisten para algunos subtipos (carcinoma endometrioide, mucinoso, etc.). Los tumores estromales y de cordones sexuales surgen de las células precursoras del estroma gonadal, rodeando los ovocitos e incluyendo células de la granulosa, teca, Sertoli, Leydig y fibroblastos. Los tumores de células germinales son histológicamente muy heterogéneos y tienen un origen en las células germinales primitivas. La etiología del cáncer epitelial de ovario no es del todo conocida. Existen varias hipótesis para explicar su etiopatología y una de las principales es la ovulación mantenida, dada la relación hallada entre la aparición de la enfermedad y los factores predisponentes, como son la nuliparidad, la menarquia precoz y la menopausia tardía, el síndrome de ovario poliquístico, la endometriosis, la obesidad y la enfermedad inflamatoria pélvica. A la vista de estos datos, parece que el estímulo constante de la superficie ovárica predispone a la transformación maligna de las células (4). Otros factores asociados son la edad y el consumo de tabaco (carcinomas mucinosos). Por la misma razón, actúan como factores protectores frente al cáncer de ovario el embarazo, la lactancia, el uso de anticonceptivos orales o dispositivo intrauterino (DIU) y la ligadura tubárica (1,2,5). Se han identificado alteraciones genéticas asociadas a la susceptibilidad de padecer cáncer de ovario (carcinoma seroso de alto grado, en su mayoría), principalmente mutaciones en BRCA1 y BRCA2 (localizados en los cromosomas 17q y 13q, respectivamente), así como en otros genes relacionados, presentes en la vía de recombinación homóloga, y también en la deficiencia por mutación en células germinales de genes de reparación del ADN, asociada al síndrome de Lynch (cáncer colorrectal no asociado a poliposis y otros). Antecedentes personales o familiares de cáncer de mama también se han considerado factor de riesgo, sin embargo, la mutación de los genes BRCA conlleva mayor riesgo de cáncer de ovario (2). HISTOLOGÍA Los principales subtipos histológicos de cáncer epitelial son: carcinoma seroso de alto grado (70 %), carcinoma endometrioide (10 %), carcinoma de células claras (10 %), carcinoma seroso de bajo grado (< 5 %) y carcinoma mucinoso (3 %). – El carcinoma seroso de alto grado es el tipo más frecuente de cáncer de ovario, trompa de Falopio y peritoneo. Muestra susceptibilidad genética en un 15-25 %, un elevado número de copias y,
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