> 77 Infecciones multirresistentes en pacientes oncológicos Asociado a la presencia de dispositivos Múltiples estudios ponen de manifiesto la relación que existe entre el desarrollo de multirresistencias y el hecho de portar dispositivos (vasculares, sondas urinarias, derivaciones urinarias o de la vía biliar y otros tipos de dispositivos), lo que probablemente se deba a los efectos que produce el desarrollo del biofilm sobre la selección de subpoblaciones resistentes. Al mismo tiempo, esto puede suponer un uso repetido de ciclos de antibioterapia. Las dificultades que presenta el recambio de los materiales infectados en el paciente oncológico, por su fragilidad y sus particularidades anatómicas, afectan al mismo tiempo al manejo terapéutico en lo que se refiere al control del foco, lo que perpetúa el proceso infeccioso. MICROORGANISMOS RESPONSABLES Y SUS MECANISMOS DE RESISTENCIA El desarrollo de resistencias afecta en el ámbito europeo principalmente a Escherichia coli (44,2 %), seguida de Staphylococcus aureus (20,6 %), Klebsiella pneumoniae (11,3 %), Enterococcus faecalis (6,8 %), Pseudomonas aeruginosa (5,6 %), Streptococcus pneumoniae (5,3 %), Enterococcus faecium (4,5 %) y Acinetobacter baumannii (1,7 %). En los apartados siguientes se detallan la importancia epidemiológica, los escenarios clínicos y los mecanismos de resistencia más habituales de cada uno de ellos. Cocos grampositivos Staphylococcus aureus resistente a meticilina Con una prevalencia del 30 % de forma global en España, presenta un problema en el manejo de las infecciones asociadas al catéter venoso central y otros dispositivos afines. Además, en los pacientes oncológicos, dado el aumento del riesgo secundario a los repetidos accesos venosos y la disrupción de la barrera cutánea, puede abocar en el desarrollo de una endocarditis infecciosa y otras infecciones complicadas. Debe tenerse presente como etiología en los casos de neumonía nosocomial, especialmente en el seno de una infección posviral. La resistencia de S. aureus resistente a meticilina (SARM) implica ausencia de actividad de todos los betalactámicos (penicilinas, cefalosporinas y carbapenemes) excepto la ceftarolina, incluidas las asociaciones con inhibidores de betalactamasas (ácido clavulánico), asociándose en gran parte de los casos de SARM hospitalario una corresistencia a otros antibióticos, como las quinolonas, la clindamicina y el cotrimoxazol. Los factores de riesgo específico son: cirugía previa, hospitalización prolongada, ingreso en UCI, hemodiálisis, colonización por SARM y antibioterapia previa (cefalosporinas y quinolonas, fundamentalmente). El paciente con virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) también presenta un riesgo mayor, que se incrementa a medida que aumenta la inmunosupresión. El estudio de la colonización nasal en los pacientes ingresados y el tratamiento de descolonización con mupirocina nasal y baños de jabón con clorhexidina, en paralelo a las medidas de aislamiento de contacto, son medidas eficaces para evitar la transmisión entre pacientes y personal sanitario. Como opciones terapéuticas, en función del foco y del patrón de resistencias, disponemos principalmente de: daptomicina (para la infección endovascular y los casos en que se espere el desarrollo de un biofilm, siempre a dosis altas), linezolid y tedizolid (en infecciones respiratorias o de partes blandas controladas y como opciones orales), dalvabancina i.v. (como terapia de consolidación;
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