XXXIII Congreso Nacional de la Sociedad Española de Trombosis y Hemostasia

Publicación 249 Plaquetas PB-145  Trombocitopenia fetal y neonatal aloinmune: la importancia del diagnóstico Oliveira F., Costa Pavão C., Moreira A., Viveiros C., Araújo A. L., Fraga C. Servicio de Hematología. Hospital do Divino Espírito Santo. Ponta Delgada, Portugal Introducción: La trombocitopenia fetal y neonatal aloinmune (TFNA) se caracteriza por la destrucción de las plaquetas fetales o de recién nacidos por aloanticuerpos maternos dirigidos contra antígenos humanos plaquetarios (HPA) heredados del padre. Esta enfermedad es potencialmente catastrófica con el desarrollo de hemorragia cerebral en un 10-30% de los neonatos como resultado de éxito (10%) o de secuelas neurológicas irreversibles (20%). La identificación diagnóstica es crucial para instaurar precozmente un tratamiento eficaz y para su prevención en embarazos posteriores. La confirmación de esta entidad incluye la identificación de la incompatibilidad antígeno plaquetario paterno-materna, detección de aloanticuerpos plaquetarios maternos y el genotipo HPA de los padres. Caso clínico: Embarazada de 28 semanas referenciada a la consulta de Hematología por anemia microcítica e hipocrómica. Durante la anamnesis detectada historia de aborto previo en el pri- mer trimestre y dos embarazos de término con recién nacidos con trombocitopenia neonatal grave transitoria. Primer hijo con pete- quias generalizadas en el primer día de vida y 8.000 plaquetas con necesidad transfusional. Segundo hijo con aparición de petequias en el segundo día de vida y analíticamente con 18.000 plaquetas habiendo recibido tratamiento con inmunoglobulina. Por despro- porción feto-pélvica ambos partos fueron por cesárea. En ambos hijos la trombocitopenia fue transitoria y actualmente se presentan con recuento plaquetar normal. Ante la historia anterior se planteó la hipótesis de TFNA, habiéndose procedido a la investigación de anticuerpos antiplaquetarios, genotipaje plaquetario y crossmatch plaquetar entre la embarazada y su marido. La investigación de anticuerpos antiplaquetarios fue positiva, habiéndose comprobado la incompatibilidad embarazada/marido en el antígeno plaquetar HPA1 (embarazada 1b/b y marido 1a/b) con crossmatch positivo entre las plaquetas del marido y el suero/plasma de la embarazada. De esta forma y, tras discusión con Obstetricia, se propuso inicio de tratamiento con inmunoglobulina y corticoterapia. En la fecha de inicio de tratamiento, la embarazada refirió la disminución de los movimientos fetales y se realizó ecografía urgente que mostró feto muerto. El análisis histológico de la placenta confirmó un infarto central. Discusión: Este caso retrata la importancia clínica de una historia clínica cuidada y diagnóstico emergente de la TFNA. El tratamiento/profilaxis de esta entidad clínica, asociada a una estrecha vigilancia del embarazo y la programación del parto, son esenciales para el éxito de estos casos. PB-146  Trombocitopenia inducida por heparina tipo II: a propósito de un caso clínico Oliveira F., Pavão C., Moreira A., Viveiros C., Araújo A. L., Fraga C. Servicio de Hematología. Hospital do Divino Espírito Santo. Ponta Delgada, Portugal Introducción: La trombocitopenia inducida por heparina (TIH) tipo II corresponde a una complicación potencialmente mortal de la terapia anticoagulante, que ocurre después de la expo- sición a la heparina no fraccionada o, con menos frecuencia, a la heparina de bajo peso molecular (HBPM). La fisiopatología de la TIH tipo II está asociada a la formación de anticuerpos contra el complejo heparina-factor plaquetario 4 (PF4), con activación pla- quetar, liberación de micropartículas plaquetarias protrombóticas y activación de los monocitos y células endoteliales, resultando en un aumento del riesgo trombótico. La trombocitopenia repentina y/o las complicaciones trombóticas son los principales síntomas y aparecen cinco a catorce días después de la administración del fármaco. La confirmación de esta entidad requiere tanto un cuadro clínico compatible como una demostración in vitro de la presencia de anticuerpos activadores de plaquetas por métodos funcionales e inmunológicos. Caso clínico: Hombre de 66 años con antecedentes de carcino- ma de próstata, enfermedad renal crónica, enfermedad coronaria, trombo apical del ventrículo izquierdo, miocardiopatía dilatada, hipertensión arterial, dislipidemia y anemia de las enfermedades crónicas, internado por infección urinaria y agravamiento de la insuficiencia renal con necesidad de hemodiálisis. El paciente se presentaba hipocoagulado con ratio internacional normalizado (INR) supra-terapéutico y con sangrado activo por el lugar de inserción del catéter de diálisis, habiéndose realizado el switch de la warfarina para HBPM. Once días después del inicio de la HBPM se observó trombocitopenia > 50% del valor basal, asociado al evento trombótico (trombosis venosa profunda del miembro infe- rior derecho). Por sospechosa de TIH fue suspendida la HBPM e iniciada anticoagulación con fondaparinux (ausencia hospitalaria de argatroban o de danaparoid), con estabilización clínica y analí- tica posterior. La investigación de anticuerpos anti-PFA/heparina fue positiva (5,5 U/mL), confirmando el diagnóstico de TIH tipo II. Discusión: La sospechosa clínica de los casos de TIH con abordaje de los “4 Ts” (Trombocitopenia, Tiempo de reducción plaquetar después de la exposición a la heparina, Trombosis y oTras causas de trombocitopenia) es esencial para el diagnóstico de esta identidad, siendo su confirmación realizada a través prue- bas inmunológicas y funcionales. PB-147  Trombopenia inducida por heparina: ¿discrimina el score 4Ts a los pacientes con TIH en nuestro centro? Rivas M., Núñez García A., García Ruiz A., Jurado Chacón M. Hospital Universitario Virgen de las Nieves. Granada