

XXXII Congreso Nacional de la Sociedad Española de Trombosis y Hemostasia
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control (1.029 ± 28 s R, 983 ± 23 s D y control 562 ± 13 s, am-
bos p < 0,01) En el ROTEM. Sin embargo, el tiempo de lisis del
coágulo (LT) se redujo significativamente con R (2.238 ± 197 s
control
vs.
1.469 ± 117 s R, p < 0,01), pero no con D, sugiriendo
que el rivaroxabán ejerce un efecto fibrinolítico. El CM352 no
modificó el CT de ambos ACOD, pero retrasó el LT en presen-
cia de R (3.330 ± 103 s, p < 0,05).
In vivo,
la administración
de CM352 controló la hemorragia inducida por R pero no por
D (30 min R frente a 18 ± 0,6 min R+CM352, p < 0,01 y 29,3 ±
0,5 min D vs. 29,2 ± 0,8 min D+CM352, respectivamente). Los
ensayos de Western blot y ELISA demostraron que FXa escinde
la pro-enzima MMP10, pero no su forma activa, y no modifica su
actividad, lo que sugiere que la inhibición de FXa por rivaroxabán
evita la degradación de proMMP10, favoreciendo su actividad
profibrinolítica. El CM352 en este contexto, inhibiría la actividad
profibrinolítica de la MMP10, y controlaría la hemorragia indu-
cida por esta proteasa.
Conclusiones:
El CM352, mediante la inhibición de la activi-
dad MMP, podría ser una alternativa para el manejo de los posible
eventos hemorrágicos del tratamiento con inhibidores del FXa.
Financiación
:
FIS (PI15/01807) y Gobierno de Navarra
(02/2015).
CO-168
Bemiparina en el tratamiento de trombosis
del paciente neonato crítico: incidencia
en nuestro centro, análisis de factores de
riesgo, ajuste de dosis y seguimiento
Meijón Ortigueira M. M., Rivas Pollmar I., Sánchez Vadillo I.,
Blanco Bañares M. J., Gutiérrez Alvariño M. M., De Soto
Álvarez T., Reguera Ortega J. L., Martínez Velandia A., Goyanes
Martín I., Martín Salces M., Álvarez Román M. T., Jiménez Yuste V.
Hospital Universitario La Paz. Madrid
Introducción y objetivos:
Los neonatos que requieren ingre-
so en la UCI son una población de riesgo para el desarrollo de
trombosis. Presentamos una serie de 29 casos con estas carac-
terísticas tratados en nuestro centro con bemiparina en los años
2014-2015.
Material y métodos:
Analizamos 22 niños y 7 niñas con edad
gestacional entre 30-40 + 4 s y mediana de peso 2.850 g (765-4.000
g). Se realizó cesárea en el 13.8%. El 41,4% de los neonatos pre-
sentaban cardiopatías congénitas cianosantes, requiriendo cirugía
con circulación extracorpórea y soporte ventilatorio. Un 48,3% de-
sarrollaron sepsis graves, en un caso secundaria a neoplasia. Todos
los pacientes precisaron accesos venosos centrales. Predominaron
las trombosis localizadas en: vena yugular (20,7%), vena cava
(13,8%) y aurícula derecha (13,8%). Se realizó estudio de trombo-
filia en el 48,3%, presentando un 20,7% algunas de las siguientes
alteraciones: homocigosis factor V Leiden, heterocigosis G20210A
protrombina, déficit de proteína C y déficit de AT.
Resultados:
Nuestros pacientes inician tratamiento con be-
miparina y monitorización con niveles de AntiXa, considerando
anticoagulación terapéutica 0,5-1 UI/ml. Diferenciamos cuatro
grupos. El primero (20,7%) inicia a dosis < 150 UI/kg/d, alcan-
zando AntiXa de 0,11-0,62 UI/ml. El 13,8% presentaron niveles
infraterapéuticos (0,11-0,24 UI/ml) y el 6,9% consiguieron nive-
les en rango. El segundo grupo (48,3%) inicia con dosis de 150-
159 UI/kg/día, alcanzando niveles de AntiXa de 0,13-0,42 UI/ml.
Todos han presentado niveles infraterapéuticos. El tercer grupo
(20,7%) inicia con dosis 160-200 UI/kg/d, alcanzando niveles de
AntiXa de 0,44-0,8 UI/ml. El 6,9% presentaron niveles infrate-
rapéuticos (0,44-0,46 UI/ml) y el 13,8% consiguieron niveles en
rango. Un cuarto grupo (10,3%) requirió cambio de tratamiento
de bemiparina a otra HBPM, quedando excluido.
En total precisaron incremento de dosis el 79,3% de los ca-
sos, alcanzando el rango terapéutico en una mediana de 6 días
(1-64 d) desde el inicio del tratamiento, con una dosis media de
192 UI/kg/d (150-286 UI/kg/d). Solo un caso presentó una com-
plicación hemorrágica que requirió suspensión de anticoagula-
ción (160 UI/kg/d).
Conclusiones:
El paciente neonato crítico presenta mayor
incidencia de eventos trombóticos. Es importante detectar los
principales factores de riesgo, diagnosticar precozmente y esta-
blecer un tratamiento dirigido. La dosis de inicio de Bemipari-
na recomendada en ficha técnica es 115 UI/kg/d en adultos, no
estando establecida en neonatos. Iniciar a dosis > 160 UI/kg/d
con monitorización adecuada de niveles AntiXa podría resultar
un método eficaz, sencillo de realizar y con una baja incidencia
de complicaciones hemorrágicas.
CO-169
Nuevos agentes moduladores de la
actividad transcripcional del gen
SERPINC1
. Incremento de los niveles
endógenos de antitrombina y su aplicación
terapéutica
Toderici M. (1), De la Morena-Barrio M. E. (1,2), Miñano A. (1),
Padilla J. (1), García-Barberá N. (1), Vicente V. (1,2),
Corral J. (1,2)
(1) Servicio de Hematología y Oncología Médica. Hospital General Universitario
Morales Meseguer. Centro Regional de Hemodonación. Universidad de Murcia,
IMIB-Arrixaca. Murcia. (2) Grupo de Investigación CB15/00055. Centro de
Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Raras (CIBERER). Instituto de
Salud Carlos III (ISCIII). Madrid
Introducción
: Existe poca información sobre agentes re-
guladores de la actividad transcripcional de
SERPINC1
, que
codifica para antitrombina. La identificación de factores que in-
crementen los niveles de este potente anticoagulante endógeno
tendría interesantes aplicaciones terapéuticas. El estudio de pa-
cientes con niveles de antitrombina superiores a la normalidad
puede ayudar en la identificación de nuevos agentes modulado-
res de
SERPINC1
.
Métodos
:
Secuenciación de
SERPINC1
de pacientes con ni-
veles de antitrombina elevados. La antitrombina y otras proteínas
plasmáticas (protrombina, antitripsina, FXI y FXII) se analizaron
mediante
Western blot
y/o ensayos funcionales. El papel de di-
ferentes agentes potenciales moduladores de la transcripción de
SERPINC1
se evaluó mediante qRT-PCR y Western blot en célu-