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XXXII Congreso Nacional de la Sociedad Española de Trombosis y Hemostasia
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Graves-Basedow. En nuestro caso, el paciente debuta con clínica
de hemofilia e hipertiroidismo conjuntamente, sin otros anteceden-
tes que pudieran desencadenar dicho cuadro de hemofilia. A pesar
de no haberse hallado positividad para anticuerpos antitiroidales,
se observó la disminución del inhibidor y progresiva recuperación
de los niveles de FVIII con el tratamiento antitiroideo e inmuno-
supresor. La coincidencia en el tiempo del inicio y la mejora de la
hemofilia adquirida y el hipertiroidismo en este paciente, nos hace
sospechar que estén relacionadas; haciendo de este el tercer caso
de hemofilia asociada a hipertiroidismo descrito en la literatura.
PB-144
Cuando escuches galopar... quizás no sean
caballos
Moreno Ramírez S., Rodríguez Hidalgo A., Daza Pozo S.,
Sandoval Bareto E. M., Rodríguez Alen J. A., Cuesta Tovar J.,
Rollón Simón N.
Hospital Virgen de la Salud. Toledo
Casos clínicos:
Presentamos dos casos clínicos:
Caso clínico 1:
Varón de 75 años con antecedentes de hiperten-
sión, diabetes, flutter auricular angicoagulado con dabigatrán yACV
isquémico sin secuelas neurológicas, que es intervenido de un car-
cinoma de la vía biliar en progresión. En el postoperatorio presentó
deterioro progresivo con inestabilidad hemodinámica que precisó
cirugía urgente por hemoperitoneo masivo. Se objetivaron tres pun-
tos de sangrado en sábana difusos que se controlaron con parches
hemostáticos. En los días posteriores comienza con alteración del
estudio de coagulación previamente normal, con TP de 31% y TTPA
de 67 segundos, que no corregía con vitamina K. En el estudio de
factores se evidencia un déficit del 3.5% del factor V de la coagula-
ción con el resto de factores de vía intrínseca y extrínseca normales.
Se demostró la presencia de inhibidor frente al FV de la coagulación
con un título inicial de 193 UB. Recibió tratamiento con esteroides a
dosis de 1 mg/kg/día con buena evolución tanto clínica como analíti-
ca.A los 20 días presentaba un estudio de coagulación y unos niveles
de FV normales, y no presentó clínica hemorrágica a ningún nivel.
Desafortunadamente por progresión de su enfermedad y aparición de
metástasis hepáticas, el paciente fallece por fracaso multiorgánico.
Caso clínico 2:
Mujer de 88 años hipertensa que acude a urgencias
por dolor y hematoma espontáneo en zona mandibular derecha de
24 horas de evolución, leve disfagia, sin disnea ni sangrado a otro
nivel. Niega antecedente traumático. Es valorada por otorrinolarin-
gología quienes evidencian un hematoma en ambas mucosas yugales
y carrillo derecho. Cirugía maxilofacial descarta intervención en ese
momento. Los resultados analíticos son normales, salvo un TTPA de
54 segundos que no corrige con plasma normal, sugerente de la pre-
sencia de un inhibidor. Se amplía estudio con factores de vía intrínseca
destacando unos niveles de FVIII de 8,8%. Se confirmó la presencia
de inhibidor contra el FVIII con un título inicial de 54 UB. Recibió
factor VII activado y antifibrinolíticos para control del sangrado y
tratamiento inmunosupresor con esteroides y ciclofosfamida desde
el diagnóstico. Durante el ingreso se realizaron múltiples estudios
complementarios que descartaron patología de base responsable del
desarrollo del inhibidor. Tuvo una buena evolución clínica y analítica
al inicio con reducción progresiva de FVII activado, pero durante el
ingreso presentó nuevo sangrado con grandes hematomas en ambos
brazos lo que hizo necesario volver a aumentar la dosis y frecuencia de
administración de FVII activado. Mantuvo tratamiento con esteroides
y ciclofosfamida hasta completar 5 semanas con reducción progresiva
de la corticoterapia. A lo largo del ingreso, desarrolló una fibrilación
auricular previamente no conocida, asintomática y sin repercusión
hemodinámica, con frecuencias cardiacas controladas en todo mo-
mento. Tras seis meses desde el diagnóstico, la paciente mantiene
remisión completa tanto clínica sin nuevos episodios de sangrado,
como analítica con un estudio de coagulación normal, un FVIII de
168% y un estudio de inhibidor negativo
(Figuras 1-3)
.
Figura 1.
Figura 2.
Figura 3.
Evolución inhibidor y FVIII.