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XXXII Congreso Nacional de la Sociedad Española de Trombosis y Hemostasia
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yor expresión de GpIIb (p = 0,049) y la pérdida de ácidos siálicos
en las Gp de membrana (p = 0,005) de pacientes en el grupo A.
El subanálisis de estos enfermos mostró que los pacientes refrac-
tarios tanto a estrategias dirigidas a la reducción en la síntesis
de autoanticuerpos o destrucción plaquetaria en receptores Fc
ϒ
como a agonistas del receptor de la trombopoyetina (TPO-ra)
(n = 5) presentan una diferencia más señalada de dichos marcado-
res y adicionalmente mayor tamaño plaquetario y externalización
de gránulos alfa. Además, la incubación del suero de pacientes
que no responden a TPO-ra es capaz de inducir desialilación de
plaquetas normales. No evidenciamos desialilación de las proteí-
nas plasmáticas analizadas en estos 5 pacientes.
El estudio de especificidad de anticuerpos mostró positividad
única para anti-GpIba en 2 enfermos del grupo que no respondió
a terapias que incluían TPO-ra. Ningún paciente del grupo B pre-
sentó positividad única para este anticuerpo.
Conclusiones:
Caracterizamos por primera vez en plaquetas
de pacientes con PTI sin respuesta a tratamientos convenciona-
les una superior desialilación de las proteínas de superficie pla-
quetaria, especialmente si se suma refractariedad al tratamiento
con análogos de TPO-ra. De acuerdo con el estudio previo
1
estos
resultados parecen relacionarse con la especificidad del autoan-
ticuerpo y con su capacidad de inducir activación de plaquetas.
Bibliografía
1. Li J, van der Wal DE, Zhu G, Xu M, Yougbare I, Ma L, et al. Nat
Commun. 2015;6:7737.
CO-140
Acción antiplaquetaria de apixaban en un
modelo de trombosis con sangre circulante
y en un sistema de generación de trombina
mediada por plaquetas
López-Vilchez I., Pujadas-Mestres Ll., Arellano-Rodrigo E.,
Reverter Calatayud J. C., Díaz-Ricart M., Escolar Albaladejo G.
Servicio de Hemoterapia y Hemostasia. Hospital Clinic de Barcelona. Centro de
Diagnóstico Biomédico (CDB). Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi
i Sunyer (IDIBAPS). Universidad de Barcelona. Barcelona
Introducción:
Las plaquetas contribuyen a los eventos trom-
bóticos e isquémicos en los territorios arteriales. La exposición de
factor tisular en zonas de disrupción de la placa de ateroma pro-
mueve la generación local de trombina, potenciando más incorpo-
ración de plaquetas y fibrina en el trombo oclusivo en formación.
Estos eventos se dan bajo condiciones hemodinámicas complejas.
Hemos explorado el efecto de dosis bajas de apixaban (APIX) en
la formación del trombo mediada por plaquetas bajo condiciones
de flujo; explorando concentraciones de APIX 4 y 16 veces infe-
riores a la Cmax obtenida con dosis terapéuticas en la prevención
y tratamiento de la trombosis venosa.
Métodos:
Hemos evaluado el efecto del APIX (10, 40 y
160 ng/ml) sobre: 1) La interacción de plaquetas y la formación
de fibrina sobre una superficie vascular lesionada, en condicio-
nes de flujo con sangre circulando a través de una cámara anular;
2) las propiedades tromboelastométricas del coágulo en forma-
ción usando la tecnología ROTEM, y 3) la generación de trombi-
na mediada por plaquetas mediante un ensayo fluorimétrico.
Resultados:
El APIX demostró su acción antitrombótica y
antiplaquetaria en las distintas aproximaciones. Los estudios de
perfusión mostraron una disminución estadística en la presencia
de agregados de mayor tamaño con APIX a partir de 40 ng/ml
(p < 0,01
vs.
control), observándose reducciones estadísticamente
significativas en los porcentajes de superficie cubierta por pla-
quetas y por fibrina con APIX 160 ng/ml (p < 0,05
vs.
control).
Los estudios de tromboelastometría, mostraron alargamientos
en los tiempos de coagulación y de formación del coágulo por
APIX a partir de 40 ng/ml (p < 0,05
vs.
control), pero sin llegar a
comprometer su amplitud máxima. En cuanto a la generación de
trombina facilitada por plaquetas, APIX a partir de 10 ng/ml inhi-
bió de manera estadísticamente significativa tanto los parámetros
dinámicos, como la cantidad total de trombina generada (p < 0,05
vs.
controles).
Conclusiones:
Nuestros resultados demuestran un efecto an-
tiplaquetario de APIX en los estudios con sangre circulante. APIX
inhibió la formación de fibrina a concentraciones elevadas. La ac-
ción antiplaquetaria de APIX podría estar relacionada con su capa-
cidad para reducir la generación de trombina mediada por plaque-
tas. La combinación de las técnicas dinámicas y estáticas utilizadas
en nuestros experimentos podría facilitar la elección de las dosis de
anticoagulantes capaces de disminuir la incorporación de plaquetas
en el trombo oclusivo, sin interferir con la formación de fibrina
necesaria para la consolidación de la hemostasia.
Ayudas: FIS-PI13/00517, RD12/0042/0016, PIE15/00027,
2014-SGR-296.
CO-141
Estudio funcional de las micropartículas
circulantes y TAFI en pacientes con
obesidad mórbida, tras la cirugía
bariátrica. Cambios en el perfil de riesgo
cardiovascular
Marco Rico A., Sánchez Tejada L. Manera Manresa P., Marco
Vera P.
Hospital General Universitario de Alicante. Alicante
Introducción:
La obesidad mórbida (OM) es un factor de
riesgo independiente para padecer cualquier manifestación de la
enfermedad tromboembólica. Se asocia a un estado inflamatorio
crónico que activa el sistema hemostático, y mayor incidencia de
diabetes mellitus, hipertensión arterial, hiperlipemia y síndrome
de apnea del sueño, confiriendo un estado de hipercoagulabili-
dad. La cirugía bariátrica produce una pérdida masiva de peso,
mejorando el proceso inflamatorio y corrección de los factores
de riesgo cardiovascular (FRCV). Sin embargo no disponemos de
datos definitivos de biomarcadores del sistema hemostático tras
la cirugía bariátrica que indiquen una mejoría del estado de hi-
percoagulabilidad. La actividad funcional de las micropartículas
(AMP) procedentes de la activación celular de la hemostasia y
la valoración del TAFI, expresión de inhibición de la fibrinólisis