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XXXII Congreso Nacional de la Sociedad Española de Trombosis y Hemostasia
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bosis y está relacionada con los niveles de Serotonina y de su
transportador (SERT), se ha relacionado también con niveles ele-
vados de VAMP8
(human vesicle-associated membrane protein 8)
.
Objetivo:
Valorar el papel de la serotonina, de SERT y de
VAMP8 con la trombosis venosa.
Materiales y métodos:
Se obtuvo plasma rico en plaquetas
(PRP) para el estudio de SERT, SEROTONINA y VAMP8 de
357 individuos, de los cuales 195 eran controles (108 mujeres y
87 varones) y 162 pacientes con trombosis venosa (82 mujeres
y 80 hombres).
VAMP 8:
Se realizó con el kit
Human Vesicle-as-
sociated membrane protein 8 (VAMP8) ELISA kit
de CUSABIO.
Las plaquetas se aislaron previamente: se lavó el PRP con so-
lución salina y posteriormente se centrifugó a 4500 x g durante
10 minutos. El pellet plaquetar se congeló a -40 °C. Antes de la
determinación, el pellet plaquetar se resuspendió con Triton X-100
y se enfrió con hielo durante 1 hora.
SERT:
se realizó con el kit
En-
zyme-linked Immunosorbent assay kit para Serotonin Transporter
(SERT)
de Uscn. Las plaquetas se aislaron como previamente se
ha descrito.
Serotonina:
se realizó con el kit
Serotonin ELISA kit
de IBL international. Las plaquetas se aislaron como se ha descrito
previamente pero el pellet plaquetar se resuspendió con agua desti-
lada.
Análisis estadístico:
se realizó el test de Mann-Whitney para
comparar el grupo control del grupo paciente. Valores de p < 0,05
se consideraron estadísticamente significativos. Se calcularon los
intercuartiles (percentil 25 y 75) para cada parámetro y la mediana.
Resultados:
Se obtuvieron, de manera estadísticamente signifi-
cativa, valores más altos en los pacientes que en los controles en el
caso de VAMP8 y de SERT. Por el contrario los valores de Seroto-
nina fueron inferiores en los pacientes con respecto a los controles:
•
VAMP8 (pg/10
9
PLT): Mediana: paciente 1502
vs.
control
1138; percentil 25: paciente 923
vs.
536 control; percentil
75: paciente 2373
vs.
1930 control (p = 0,001).
•
SERT (pg/10
9
PLT): mediana: paciente 650
vs.
control 541;
percentil 25: paciente 459
vs.
364 control; percentil 75: pa-
ciente 989
vs.
776 control (p = 0,001).
•
Serotonina (ng/10
9
PLT): mediana: paciente 144
vs.
control
171; percentil 25: paciente 69
vs.
110 control; percentil 75:
paciente 211
vs.
257 control (p = 0,002).
Conclusión:
Niveles elevados de VAMP 8 y de SERT podrían
estar asociados a trombosis en población española. SERT es una
proteína que se encuentra en la membrana plaquetar y que regula
los niveles de serotonina permitiendo su reciclaje, niveles elevados
de SERT podrían explicar los niveles disminuidos de la Serotonina
plaquetar obtenidos en dicho estudio. Posteriores estudios serían
necesarios para confirmar estos resultados.
RD12/0042/0032
,
FIS PI12/00612
y
FIS PI 15/0269.
PB-172
Hipoplasminogenemia: a propósito
de un caso de conjuntivitis leñosa
Kestler González Kr. (1), García Díez M. (1), Gessa Sorroche
M. (2), Domínguez Velasco N. (1), Herruzo Delgado B. (1),
Rodríguez Fernández A. (1)
(1) Unidad de Gestión Clínica de Hematología. (2) Unidad de Gestión Clínica de
Oftalmología. Hospital Virgen Macarena. Sevilla
Introducción:
La hipoplasminogenemia (HP) es una enferme-
dad sistémica caracterizada por alteración de la fibrinólisis que
conduce a la formación de pseudomembranas (PM) ricas en fibri-
na en las mucosas asociadas a los procesos de cicatrización. La
HP grave tiene una prevalencia aproximada de 1.6/1.000.000 y es
causada por mutaciones en el gen del plasminógeno (PLG6q26),
siendo la mayoría de casos esporádicos. Entre las manifestacio-
nes clínicas se han descrito lesiones periodontales, duodenales,
bronquiales, aparato reproductor femenino, piel y sistema nervioso
central, pero la más común es la conjuntivitis leñosa (CL) o lignea.
Caso clínico:
Mujer de 45 años en seguimiento por Oftalmo-
logía por exoftalmos tiroideos que requirió cirugía de ptosis de
parpado superior. Al mes, la paciente presenta lagrimeo constante,
visión borrosa y aparecen lesiones membranosas, blanquecinas y
leñosas en conjuntiva tarsal superior. Se realiza una biopsia con
diagnostico compatible con CL. La paciente presenta evolución
tórpida con mejoría transitoria tras diferentes tratamientos. Ante
la sospecha de HP, se consulta con Hematología determinándose
PLG que mostró una actividad funcional del 22% (VN:75-150).
Con el diagnostico de CL como manifestación clínica de HP, ha re-
cibido varios tratamientos los últimos 2 años: a nivel tópico (hepa-
rina sódica, antibioterapia, suero autológo, ciclosporina), sistémico
(corticoides, azatioprina) y quirúrgico (exéresis frecuentes de PM).
Actualmente sin mejoría local y con progresiva disminución de la
agudeza visual. No ha presentado manifestaciones sistémicas y se
encuentra en espera de confirmar la posibilidad de utilizar suero
autólogo de donante compatible para aplicación tópica de PLG.
Discusión:
Presentamos el caso clínico de una paciente con HP
puesta en evidencia tras desarrollar una CL desencadenada por una
cirugía ocular. La CL es una forma rara de conjuntivitis crónica,
caracterizada por la formación de PM recurrentes en la superficie
palpebral que en condiciones normales son degradadas por fibri-
nólisis mediada por PLG. La CL se describe como una manifesta-
ción clínica de HP grave, con una prevalencia entre 0,13 y 0,42%
en individuos sanos con HP heterocigota. En los casos leves con
afectación exclusiva conjuntival el pronóstico visual es moderado,
pero el pronóstico de los casos con afectación multiorgánica es
grave, y no existe un tratamiento establecido. Actualmente, los
tratamientos para la HP se dirigen al manejo de la CL. En 2008 se
autorizó en la Unión Europea el uso de PLG humano como medi-
camento huérfano para su tratamiento. Con futuro esperanzador
existen ensayos con PLG recombinante.
PB-173
La hiperagregabilidad a dosis bajas de ADP
y de epinefrina en pacientes con trombosis
venosa. Resultados preliminares
del proyecto RETROVE
Llobet Lorente D., Vallvé Fornieles C., Tirado García I., Murillo
Escoda J., Vilalta Setó N., Carrasco Expósito M., Mateo Arranz
J., Fontcuberta Boj J., Souto Andrés J. C.
Unitat d’Hemostàsia i Trombosi. Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. Barcelona