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XXXII Congreso Nacional de la Sociedad Española de Trombosis y Hemostasia
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Conclusiones:
La prevalencia de HC es baja, en nuestro país la
mutación que se presenta con mayor frecuencia es la T191M. Nues-
tros resultados sugieren la necesidad de una secuenciación completa
del gen ante una gran sospecha clínica para confirmar el diagnóstico,
puesto que los pacientes piridoxina-resistentes con el tratamiento
temprano (dietético y/o medicamentoso) presentan una evolución
clínica buena o aceptable y el pronóstico en pacientes no tratados
es malo pues un 25% mueren de vasculopatía antes de los 30 años.
Plaquetas/biología
vascular
PC-427
Estudio retrospectivo del efecto
del tratamiento con oseltamivir sobre
el recuento plaquetario
Revilla N. (1), Heras I. (1), de la Morena-Barrio M. E. (2), Iniesta
P. (1), Nieto J. B. (1), Corral J. (2), Vicente V. (2), Lozano M. L. (2)
(1) Centro Regional de Hemodonación. Servicio de Hematología y Oncología
Médica. Hospital Universitario Morales Meseguer. IMIB-Arrixaca. Universidad
de Murcia. Murcia. (2) Grupo de investigación CB15/00055 del Centro de
Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Raras (CIBERER). Instituto de
Salud Carlos III (ISCIII). Madrid.
Introducción:
La escisión de ácidos siálicos terminales de
las plaquetas durante la senescencia por parte de sialidasas favo-
rece la eliminación de estas a nivel hepático (1). Un único trabajo
reciente sugiere que la inhibición de sialidasa mediante oseltamivir
(Tamiflu
®
), el agente utilizado a nivel clínico para tratamiento del
virus Influenza, se relaciona con una tendencia a incrementos en
recuentos plaquetarios (2).
Objetivo:
El objetivo de este trabajo fue analizar el impacto que
el tratamiento con oseltamivir tiene sobre las cifras de plaquetas.
Métodos:
Estudio retrospectivo de 168 pacientes consecutivos
del Servicio de Hematología y Oncología Médica que recibieron
tratamiento con oseltamivir por sospecha de gripe desde nov-2009
a mar-2015. 82 pacientes fueron excluidos por haber recibido qui-
mioterapia oral o sistémica mielotóxica en los 30 días previos y
38 pacientes por no disponer del recuento plaquetario previo al
inicio de tratamiento. El diagnóstico microbiológico se llevó a
cabo mediante métodos de inmunofluorescencia y enzimo-inmuno
análisis (EIA) en exudado nasofaríngeo y en los casos negativos, se
realizó PCR específica. Se evaluó el recuento de plaquetas previo
al inicio de tratamiento y tras finalización del mismo (mediana
de 5 días), así como tras recuperación del síndrome infeccioso
(mediana de 30 días) en los que estuviese disponible (n = 44/48).
Resultados:
Los pacientes finalmente evaluables (n = 48) fue-
ron divididos en pacientes con gripe (con positividad a cualquiera
de los métodos diagnósticos, n = 34) y pacientes sin gripe (n = 14).
La mediana de edad fue de 58,0 y 59,5 años; respectivamente. La
dosis de oseltamivir fue de 75 mg/12 horas x 5 días para todos los
pacientes, excepto para 3 del grupo de gripe confirmada que recibie-
ron 150 mg/12 horas x 10 días (receptores de trasplante alogénico de
progenitores hematopoyéticos en los 2 años anteriores). En el conjun-
to de pacientes se observó un aumento significativo de los recuentos
de plaquetas después del tratamiento con oseltamivir (170 ± 95 x
10
9
/L en el momento basal
vs.
190 ± 103 x 10
9
/L a los 5 días de fina-
lización del tratamiento, p = 0,04).Al igual que en el trabajo publicado
(2), este efecto fue independiente de la presencia o no de infección
por el virus de la gripe
(Tabla I)
.Adicionalmente, la valoración de los
recuentos de plaquetas al mes de la finalización del inhibidor no refle-
jó una oscilación significativa respecto a los recuentos de plaquetas
a los 5 días del tratamiento (182 ± 91 x 10
9
/L
vs.
184 ± 100 x 10
9
/L).
Conclusiones:
Nuestro estudio confirma que el tratamien-
to con inhibidores de la sialidasa se asocia con un aumento del
recuento plaquetario, independientemente de la presencia de
infección por gripe. Si bien no se descarta que el ascenso de las
plaquetas pueda relacionarse con una resolución de un proceso
vírico, la estabilidad de las cifras de plaquetas a largo plazo tras
la finalización de este tratamiento puede indicar una inhibición
tardía que contribuye a la reducción en la eliminación de plaquetas
a nivel de receptor hepático de proteínas desialiladas.
Bibliografía
1. Grozovsky R et al. Nat Med 2015;21(1):47-54.
2. Jansen AJ et al. Am J Hematol 2015;90(5):E94-E95.
PC-428
Disminución de la agregación plaquetar
medida por agregometría de impedancia
(Multiplate) en pacientes en tratamiento
con dabigatran
Cerezo-Manchado J. J., García-Candel F., Cabañas Perianes
V., Salido Fiérrez E., Berenguer Piqueras M., Pérez López R.,
Labbadia F., Blanquer Blanquer M., García-Hernández A.,
Martínez García A. B., Moya Arnao M., Martínez Marín A.,
Fernández Poveda E., Navarro Almenzar B., Arroniz F., Moraleda
Jiménez J. M.
Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca, IMIB-Arrixaca. Universidad
de Murcia. Murcia
Introducción y objetivo:
El dabigatran es un anticoagulante
oral de acción directa (ACOD) que se ha mostrado eficaz y seguro
Tabla I
Pacientes con gripe (n = 34)
Pacientes sin gripe (n = 14)
Recuento de plaquetas PRE y POST
oseltamivir (media, DS)
PRE: 156 +/- 92 x 10
9
/L POST: 174 +/- 99 x 10
9
/L PRE: 203 +/- 94 x 10
9
/L POST: 228 +/- 107 x 10
9
/L
p = 0,139
p = 0,158