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Pósteres
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Glannzman. Mediante prueba k de Cohen se observó muy buen
acuerdo con la evaluación cualitativa (k = 0,81).
Conclusión:
Clasificación de curvas de agregación en “ nor-
mal” o “anormal “ usando este método cuantitativo estaba de
acuerdo con la metodología cualitativa estándar. Permitió confir-
mación de resultados en curvas dudosas en la metodología cuali-
tativa, sobre todo en defectos SPD/Señal. Es posible, en agregó-
metros manuales, valorizar la metodología sin perder información,
sin aumento de coste pero mejorando en calidad y simplicidad.
riormente en presencia y en ausencia de VFX a distintas concen-
traciones. Evaluamos el funcionalismo plaquetario mediante agre-
gometría convencional con distintos agonistas: ácido araquidónico
(1.4 mM), colágeno (2.5 µg/mL), ADP (0.5-2 µM) ± 5-HT (5 µM)
y EPI (10 µM) ± 5-HT (5 µM). El estado de la coagulación se
investigó mediante tromboelastometría, activando la vía extrínseca
con factor tisular y fosfolípidos.
Resultados:
Alícuotas de plasma rico en plaquetas incuba-
das con las distintas concentraciones de VFX mostraron menores
porcentajes de agregación plaquetaria alcanzando reducciones
significativamente estadísticas respecto los controles con VFX a
partir de 1.25 µg/mL (ADP (0.5 µM) + 5-HT; p < 0.01) y con
VFX a partir de 2.5 µg/mL (ADP (2 µM) + 5HT y EPI ± 5-HT;
p < 0.05). No se observaron modificaciones por VFX en los perfiles
de agregación con agonistas potentes como el ácido araquidónico
y el colágeno. Los estudios de tromboelastometría mostraron un
alargamiento en el tiempo de formación del coágulo con VF0 5.0
µg/mL, acompañado por una disminución de la amplitud máxima
del mismo (p < 0.05
vs.
control).
Conclusiones:
Los estudios
in vitro
con VFX indican que la
inhibición de los mecanismos serotonin-adrenérgicos en plaquetas
tiene un efecto modulador de la hemostasia, tanto a nivel pla-
quetario como de la dinámica de formación del coágulo y de su
consistencia final.
Ayudas: FIS-PI13/00517, RD12/0042/0016, PIE15/00027,
2014-SGR-296.
PC-436
Fracción de plaquetas inmaduras
y su aplicación en el diagnóstico
diferencial entre trombocitopenias
congénitas y adquiridas
Neves J. (1), Faria Coelho C. (1), Teixeira C. (1), Cruz E. (2), Lau C.
(2), Morais S. (2), Freitas I. (1),
(1) Serviço de Hematologia Laboratorial. (2) Serviço de Hematologia Clínica.
Centro Hospitalar do Porto. Porto, Portugal
Introducción:
La fracción de plaquetas inmaduras (IPF) cuan-
tifica la población de plaquetas con un mayor contenido de ARN,
lo que puede reflejar la respuesta trombopoyética medular. Este
nuevo parámetro se encuentra disponible en los analizadores de
hematología basados en citometría de flujo con potencial aplica-
ción clínica en el diagnóstico diferencial de las trombocitopenias.
Las trombocitopenias congénitas son un grupo heterogéneo de
entidades de difícil identificación, consideradas en el pasado situa-
ciones raras, cuya prevalencia se cree subestimada. El diagnóstico
tardío y sin antecedentes familiares puede llevar a un diagnóstico
equívoco de trombocitopenia adquirida, sobre todo púrpura trom-
bocitopénica inmune (PTI). Así, el diagnóstico diferencial de las
trombocitopenias congénitas y adquiridas es imprescindible a fin
de evitar tratamientos innecesarios y prejudiciales. En particular,
el diagnóstico diferencial de las trombocitopenias congénitas y PTI
puede ser clínicamente difícil, lo que requiere experiencia en la
evaluación de la morfología de las plaquetas y la conjugación con
pruebas más específicas. Una vez que estas pruebas no están dispo-
Tabla I.
Valores de referencia AUC
Media
Desviación
estándar
Intervalo
de referencia
AUC Rist
10.966,747 ±
1.355,409
9.611 - 12.322
AUC AAR. 0,5
8.052,294 ±
3.150,209
4.902 - 11.203
AUC AAR 1,6
9.374,395 ±
3.520,967
5.853 - 12.895
AUC ADP 5
8.126,895 ±
2.141,946
5.985 - 10.269
AUC ADP 10
9.175,829 ±
2.151,864
7.024 - 11.328
AUC EPI 5
4.954,743 ±
2.354,884
2.782 - 7.492
AUC EPI 10
4.954,743 ±
3.299,827
1.655 - 8.255
AUC TRAP
10.615,016 ±
1.695,809
8.919 - 12.311
AUC Col
10.013,561 ±
3.816,961
6.197 - 13.831
PC-435
Venlafaxina reduce la respuesta plaquetaria
mediada por inhibición de mecanismos
serotonin-adrenérgicos y altera la dinámica
de formación del coágulo
López-Vílchez I. (1), Torramadé Moix S. (1), Navarro Odriozola V.
(2), Molina Moreno P. (1), Pino Ferrer M. (1), Díaz-Ricart M. (1),
Gastó Ferrer C. (2), Escolar Albaladejo G. (1)
(1) Servicio de Hemoterapia y Hemostasia. Hospital Clínic. Barcelona. Centro
de Diagnóstico Biomédico. Instituto de Investigaciones Biomédicas August
Pi i Sunyer (IDIBAPS). Universidad de Barcelona. Barcelona. (2) Servicio de
Psiquiatría. Hospital Clínic. Instituto Clínic de Neurociencias. Barcelona
Introducción:
Las enfermedades cardiovasculares y la depre-
sión son dos condiciones comórbidas con alta prevalencia en los
países desarrollados. Estudios epidemiológicos indican que los
pacientes con depresión mayor tratados con fármacos antidepre-
sivos moduladores del sistema serotoninérgico presentan menor
riesgo cardiovascular en comparación con los pacientes no tra-
tados. La venlafaxina (VFX) es un inhibidor dual de la recapta-
ción de la serotonina (5-HT) y norepinefrina (EPI), utilizado en el
tratamiento de los casos más graves de depresión mayor. Hemos
investigado el efecto
in vitro
de la VFX en la hemostasia primaria
y en las propiedades tromboelastométricas del coágulo.
Métodos:
Los experimentos se realizaron con muestras de
sangre citratada procedentes de donantes sanos, incubando poste-