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XXXII Congreso Nacional de la Sociedad Española de Trombosis y Hemostasia
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nibles en la mayoría de los laboratorios clínicos, se ha intensificado
la búsqueda de nuevos marcadores que permiten la diferenciación
de estas entidades. En este contexto, la determinación de IPF puede
proporcionar una alternativa reproducible y ventajosa.
Material y métodos:
Se hizo un estudio prospectivo que
incluyó a 28 pacientes con diagnóstico de PTI, 9 pacientes con
macrotrombocitopenia familiar asociada a MYH9 (MTMYH9),
31 pacientes con otras macrotrombocitopenias congénitas y
50 individuos sanos. La determinación de los parámetros de pla-
quetas automatizados se llevó a cabo en el analizador hematoló-
gico Sysmex XE-5000 y la morfología de las plaquetas se evaluó
mediante microscopía óptica.
Resultados:
La IPF se presentó significativamente aumentada
en todos los grupos de estudio en relación con el grupo control (3.9
± 1.2%, p < 0.001). Los valores más altos se observaron en el grupo
MTMYH9 (61.3 ± 11.1%), seguido por el grupo de otras macro-
trombocitopenias congénitas (20.3 ± 11.9%) y el grupo de PTI (9.9
± 5.2%). Todas las diferencias observadas entre los distintos grupos
fueron estadísticamente significativas (p < 0.001)
(Figs. 1-3)
.
Conclusión:
Los
resultados obtenidos en el grupo de pacientes
MTMYH9 nos permiten concluir que este parámetro es suficien-
temente discriminatorio para esta patología. Así, en la presencia
de una IPF muy aumentada (> 50%), después de la exclusión de
la agregación plaquetaria, el diagnóstico de MTMYH9 debe ser
considerado. El valor de la IPF fue significativamente mayor en
los pacientes con trombocitopenias congénitas que en los pacientes
con PTI. Por lo tanto, la presencia de niveles más altos de IPF debe
guiar el estudio en el sentido de descartar una trombocitopenia
congénita, aunque este parámetro no es completamente discrimi-
natorio de la situación. En conclusión, los resultados sugieren la
IPF como un parámetro automatizado, de rápida ejecución y bajo
coste, útil para el diagnóstico diferencial de las trombocitopenias
congénitas y adquiridas.
Figura 1.
Figura 2.
Figura 3.
PC-437
Inhibidores de la neuraminidasa
en el tratamiento de la trombopenia
inmune primaria
Campo Palacio H. J., Campos Álvarez R. M., Salamanca Cuenca
A., Verdugo Cabeza de Vaca M. V., Lozano Muñiz M. L.
Hospital Jerez Puerta del Sur. Cádiz
Introducción:
La trombopenia inmune primaria (PTI), es
un trastorno autoinmune caracterizado por la destrucción pre-
matura plaquetaria debido a la unión de un autoanticuerpo a las